Гепатобластома печени у детей и взрослых: виды, этиология и патогенез, методы лечения, диагностики, осложнения, прогноз

Цирроз печени – симптомы и лечение

Что такое цирроз печени? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, врача общей практики со стажем в 14 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Цирроз печени (ЦП) — это хроническое дегенеративное заболевание печени, связанное с диффузным патологическим процессом, при котором нормальные клетки печени повреждаются, а затем замещаются рубцовой тканью, образуя избыточный фиброз и структурно-анатомические регенераторные узлы.

Этиология

По этиологическим характеристикам можно выделить:

  • распространённые формы ЦП;
  • редкие формы ЦП.

К распространённым относят вирусные (В, С, D), алкогольные и метаболические формы цирроза печени.

Редкими формами ЦП являются:

  • аутоиммунные, лекарственные, токсические, первичные и вторичные билиарные циррозы;
  • генетически обусловленные патологии — гемохроматоз (нарушение обмена железа), болезнь Вильсона — Коновалова, дефицит белка альфа-1-антитрипсина, гликогеноз IV типа (недостаток ферментов), галактоземия, наследственная тирозинемия и непереносимость фруктозы;
  • нарушение венозного оттока из печени — венокклюзионные формы ЦП (болезнь Бадда — Киари);
  • тяжёлая правожелудочковая сердечная недостаточность;
  • флебопортальные циррозы (типа Банти).

Пути заражения

Заразиться циррозом печени нельзя. Однако, если он вызван вирусным гепатитом, то возбудитель может передаться через кровь, при половых контактах и от матери к ребёнку.

Основную роль в возникновении и развитии вирусного ЦП играют симптомные, малосимптомные и бессимптомные формы острого вирусного гепатита В, С, а также одновременное заболевание гепатитами В и D с последующим переходом в активный хронический вирусный гепатит. У большинства больных интервал между острым гепатитом С и клинически выраженными проявлениями ЦП превышает 30 лет. Только у мужчин, употребляющих более 50 г спирта в день, выраженные формы ЦП возникают через 13-15 лет.

Наиболее частыми причинами смерти больных ЦП является:

  • большая печёночная недостаточность;
  • кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода;
  • первичный рак печени;
  • иммунопротективная недостаточность, влекущая за собой активизацию инфекционных (микробных) процессов, в первую очередь спонтанного бактериального перитонита и пневмонии, а также возникновение оксидативного стресса.

У больных в терминальной (заключительной) фазе заболеваний печени в основном наблюдаются декомпенсированные формы цирроза печени: асцит, варикозное расширение вен пищевода и желудка, энцефалопатия и желтуха.

Особенности цирроза печени у детей

Заболевание у детей встречается крайне редко и обычно связано:

  • с аутоиммунным поражением печени;
  • кардиогенными заболеваниями — лёгочной гипертензией и хронической сердечной недостаточностью;
  • болезнью Бадда — Киари;
  • врождёнными болезнями накопления — наследственным гемохроматозом, лизосомальными болезнями накопления, болезнью Вильсона — Коновалова;
  • флебопортальным циррозом (типа Банти).

Прогноз у таких детей неблагоприятный, чаще всего они погибают, так как не успевают попасть к гепатологу и выяснить диагноз. Также они обычно страдают от множества сопутствующих болезней, в том числе от основного заболевания, ставшего причиной цирроза.

Проявления заболевания у детей и взрослых схожи. Единственный эффективный метод лечения цирроза у детей — это пересадка печени. Поэтому крайне важно вовремя диагностировать заболевание и встать в очередь на пересадку печени.

Симптомы цирроза печени

Цирроз печени в течение длительного времени может протекать латентно, т. е. бессимптомно.

Клиническая картина ЦП зависит от его формы и течения, активности основного заболевания, а также наличия или отсутствия печёночно-клеточной недостаточности, синдрома портальной гипертензии, холестаза и внепечёночных проявлений.

Основные общие симптомы, которые чаще всего встречаются при ЦП:

  • повышенная утомляемость;
  • похудение;
  • нарушения сознания и поведения;
  • ухудшение аппетита и чувство дискомфорта в животе;
  • пожелтение кожи, белковых оболочек глаз и слизистой;
  • осветление или обесцвечивание кала;
  • потемнение мочи;
  • болевые ощущения в животе;
  • отёки;

  • асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
  • кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, дёсен или геморроидальных узлов, а также подкожные кровоизлияния;
  • часто возникающие бактериальные инфекции (например, органов дыхания);
  • снижение полового влечения;
  • кожный зуд.

Симптомы распространённых форм ЦП

При высокоактивном ЦП, кроме общей утомляемости, осветления стула и потемнения мочи, может возникать тупая боль в правом подреберье и вздутие живота.

Во время осмотра часто выявляют:

  • субиктеричность (желтушность) склер;
  • расширение вен брюшной стенки, напоминающее голову медузы;
  • венозный шум при выслушивании в эпигастральной области живота (шум Крювелье — Баумгартена);
  • серо-коричневатый цвет шеи;
  • гинекомастию (увеличение грудных желёз);
  • гипогонадизм (у мужчин);
  • контрактуру Дюпюитрена (укорочение сухожилий ладоней).

Три последних признака цирроза печени зачастую наблюдаются при алкогольных ЦП.

В области грудной клетки в 50-80% случаев наблюдаются телеангиэктазии кожи (расширения мелких сосудов), чаще при алкогольных ЦП. Пальпаторно печень отчётлива уплотнена, имеет неровный нижний край. Размеры печени различны — от значительного увеличения до уменьшения.

Часто при пальпации выявляется умеренно увеличенная селезёнка, причём её край может выступать из-под рёберной дуги на 1-3 см.

При развитии ЦП появляются симптомы белково-энергетической недостаточности, асцит, отёки, а также печёночный запах при тяжёлой печёночной недостаточности.

Симптомы при малоактивных и начальных стадиях ЦП

Данные формы ЦП зачастую протекают бессимптомно и выявляются в ходе периодических медицинских осмотров, диспансеризации, а также как случайная находка при обследовании пациента со смежной патологией или внепечёночными проявлениями.

Читайте также:
Симптомы и признаки рака бронхов у женщин и мужчин на ранней стадии

При малоактивном ЦП, как правило, не возникают жалобы, связанные с печенью. Во время активного расспроса можно выявить весеннее снижение работоспособности, частые болезни, после которых возможны кровоточивость дёсен и потемнение мочи. Такие пациенты хуже, чем раньше, переносят длительные физические и нервно-психические нагрузки.

Желтухи и выраженного увеличения билирубина, за исключением периода интеркурентного острого гепатита, нет. Неяркая телеангиоэктазия кожи (сосудистые звёздочки) в области грудной клетки наблюдаются у 40-60% людей с ЦП.

Телеангиоэктазии кожи, плотная печень с фестончатым краем и умеренно увеличенная селезёнка — ценная клинико-диагностическая триада, которая с вероятностью 80-90% свидетельствует о ЦП или далеко зашедшем активном хроническом гепатите.

Патогенез цирроза печени

В основе патофизиологии цирроза лежит повреждение и некроз паренхимы (основной ткани) печени с деструкцией и гибелью гепатоцитов (клеток печени), а также системное поражение интерстициальной ткани.

При всех формах ЦП нарушается иммунологическое равновесие организма, преобладающими становятся аутоиммунные процессы: иммунная система человека принимает собственные клетки печени за чужеродные и повреждает их. В конечном итоге, это приводит к разрушению гепатоцитов и структуры печени в целом. Однако при этом каждая форма ЦП имеет свои патогенетические особенности:

  • при вирусных гепатитах повреждающим агентом является сама вирусная частица, которая, размножаясь в клетке, разрушает её, вызывая цитолиз;
  • при алкогольном ЦП прямое токсическое воздействие на мембраны гепатоцитов оказывает ацетальдегид с развитием алкогольной жировой болезни печени и алкогольного стеатогепатита;
  • при метаболическом ЦП ведущую роль в патогенезе играет ожирение и сахарный диабет через стадию неалкогольного стеатогепатита с инсулинорезистентностью и последующей запрограммированной гибелью клеток печени.

В основе патогенеза более редких причин цирроза печени лежат ещё более частные механизмы развития повреждения и разрушения гепатоцитов и структуры печени:

  • нарушение обмена и накопления железа при гемохроматозе;
  • накопление меди при болезни Вильсона — Коновалова;
  • окклюзия в системе воротной вены при гепатопортальном склерозе.

Цирроз формируется на протяжении многих лет. С течением времени происходят изменения генетического аппарата клеток печени, в результате чего появляются новые патологические клетки. Этот процесс в печени является иммуновоспалительным, он поддерживается чужеродными агентами, в роли которых могут выступать разные субстраты:

  • вирус гепатита В;
  • алкогольный гиалин;
  • денатурированные белки;
  • некоторые лекарственные средства;
  • медьбелковые и железобелковые комплексы (ферритин).

В итоге повреждения паренхимы печени развивается гепатоцеллюлярная (печёночно-клеточная) недостаточность за счёт диффузного фиброза и трансформации ткани печени в анормальные узлы-регенераты. [3] [4] [5]

Классификация и стадии развития цирроза печени

В 1974 году на съезде гепатологов в Акапулько (Мексика) была принята единая морфологическая классификация, которую позже уточнили и несколько доработали эксперты ВОЗ. В настоящее время она является общепринятой.

Гистологическая классификация ЦП:

  • микронодулярная (мелкоузловая) форма — узлы одинакового размера диаметром 1-3 мм, узел состоит из частей одной дольки;
  • макронодулярная (крупноузловая) форма — узлы разной величины диаметром от 3 мм до нескольких см, перегородки неправильной формы, варьируются по ширине, узел состоит из частей нескольких долек;
  • смешанная форма или крупно- и мелкоузловой цирроз — количество мелких и крупных узлов приблизительно одинаково;
  • неполный септальный цирроз — полноценные узлы не сформированы, но паренхиму пересекают септы. Часть септ может быть отнесена к неполным, так как они являются незавершенными.

Классификация по течению заболевания:

  • Латентный цирроз — клинические, биохимические и морфологические признаки активности ЦП не наблюдаются. Портальная гипертензия и печёночная недостаточность развивается очень редко. Эта форма ЦП у большинства пациентов не влияет на продолжительность жизни, если не активируются другие причины цирроза.
  • Вялотекущий цирроз — клинические признаки зачастую отсутствуют, биохимические маркеры заболевания возникают только при активации цирроза, морфологические признаки выражены умеренно. Крайне медленно формируется портальная гипертензия, а функциональная недостаточность печени чаще не развивается. Продолжительность жизни большинства пациентов — 15 лет и более. Основная причина смерти — случайные болезни.
  • Медленно прогрессирующий (активный) цирроз — выражены биохимические и морфологические признаки, клинические проявления нечёткие. Медленно формируется портальная гипертензия. Продолжительность жизни большинства пациентов — 10 лет и более.
  • Быстро прогрессирующий (активный) цирроз — присутствуют все признаки высокой активности ЦП. Прогрессирует портальная гипертензия и печёночная недостаточность. Продолжительность жизни большинства пациентов — около пяти лет.
  • Подострый цирроз — почти непосредственный переход острого гепатита в ЦП с летальным исходом. Характеризуется сиптомами начальной стадии цирроза, развивающегося на фоне острого гепатита. Продолжительность болезни — 4-12 месяцев.

Классификация по этиологии:

  • билиарный цирроз печени;
  • алкогольный цирроз печени;
  • токсический цирроз печени (из-за воздействия лекарств, БАДов, ядов и т. д.);
  • вирусный цирроз печени;
  • аутоиммунный;
  • генетический (метаболический);
  • кардиальный;
  • с неизвестной причиной (криптогенный).

По шкале Чайлд — Пью выделяют следующие степени тяжести ЦП:

Первичный рак печени

Первичный рак печени — это вид онкологического новообразования, формирующееся из гепатоцитов (клеток, из которых состоит печень). Выделяется несколько видов первичного рака печени, наиболее распространённый — гепатоцеллюлярная карцинома. Первичный рак печени встречается значительно реже, чем вторичная форма (когда злокачественные опухоли из других органов метастазируют в печень).

Читайте также:
Выживаемость при нейробластоме 4 стадии: прогноз у детей и взрослых

Акции

Оперативные вмешательства со скидкой 7%.

Онкоконсилиум может потребоваться как при лечении в «СМ-Клиника», так и пациентам других медицинских учреждений с целью получения альтернативного мнения.

«СМ-Клиника» предоставляет своим пациентам предоперационное обследование со скидкой до 72%!

Консультация врача-хирурга по поводу операции бесплатно!

  • Врачи
  • Цены
  • Рак пищевода
  • Рак кишечника
  • Рак двенадцатиперстной кишки
  • Рак языка
  • Рак гортани
  • Рак поджелудочной железы
  • Рак прямой кишки
  • Рак внепеченочных желчных протоков
  • Рак анального канала
  • Первичный рак печени
  • Метастазы рака в печень
  • Гастроинтестинальная стромальная опухоль ЖКТ
  • Рак желудка

Содержание статьи:

  • Что такое первичный рак печени
  • Причины и факторы риска развития заболевания
  • Признаки рака печени
  • Классификация первичного рака печени
  • Стадирование
  • Диагностика первичного рака печени
  • Методы лечения рака печени
  • Прогноз
  • Профилактика рака пищевода

Термином первичный рак печени называют злокачественную опухоль, которая формируется из печеночных клеток (гепатоцитов), которые в силу различных причин трансформируются в опухолевые. Другие названия патологии – гепатоцеллюлярная карцинома, рак печеночно-клеточный либо гепатоцеллюлярный рак.

Злокачественные опухоли печени в структуре онкологической заболеваемости занимают шестое место. Однако, по смертности от рака они стоят на третьем месте, а у пациентов с цирротическими повреждениями онкология печени выходит на первое место по причине неблагоприятных исходов. Каждый год по всему миру регистрируется до 780 тысяч пациентов с впервые выявленным раковым поражением ткани печени. Этот вид онкологии имеет агрессивное течение с крайне неблагоприятными прогнозами. Если не начать своевременное лечение, то длительность жизни обычно не превышает двух лет.

Этот тип опухоли примерно три раза чаще регистрируется среди мужчин, чем женщин. За последние 10 лет наблюдается рост числа заболевших. Средний возраст пациентов от 50 до 65 лет.

Тип опухоли зависит от клеток, из которых он развивается: гепатоцеллюлярная карцинома берет начало в области клеток печеночной паренхимы, в то время как холангиокарцинома возникает в области клеток, формирующих желчные протоки. Тип опухоли устанавливается по данным гистологического исследования.

Причины и факторы риска

Точные причины рака печени еще не установлены. Чаще всего злокачественное поражение возникает на фоне длительно протекающего воспалительного процесса в печеночной ткани. Наиболее часто первые признаки рака печени обнаруживаются на фоне цирроза. В тех регионах, где широко распространен вирусный гепатит, случаи рака печени выявляются значительно чаще. Так, примерно у 25% всех пациентов, с признаками онкологии печени, определяется вирусный гепатит С, а примерно у 40% – хроническое носительство вируса гепатита В.

Среди других факторов риска, повышающих риск развития рака печени, можно выделить:

  • нерациональное питание, ведущее к ожирению;
  • прием большого количества алкоголя;
  • длительный прием препаратов, обладающих гепатотоксичностью (включая стероидные средства, оральные контрацептивы);
  • влияние внешних факторов – токсинов, поражающих печеночные клетки (винилхлорид, афлотоксины);
  • длительный стаж сахарного диабета;
  • синдром Бадда-Киари (это эпизоды тромбоза в области печеночных вен);
  • наследственные патологии – болезнь Вильсона, гемохроматоз, тирозинемия, гликогенозы, дефицит альфа-трипсина, полипоз кишечника.

В некоторых случаях определить причины рака печени не удается, тогда случаи считаются идиопатическими.

Симптомы рака печени

Первые признаки рака печени не имеют специфичности, они возможны и при многих других патологиях органа (острые и хронические гепатиты, альвеококкоз, цирроз, поражение желчных протоков или метастазы в печень). На ранних стадиях патология может никак себя не проявлять, поскольку орган обладает высоким резервом. Поэтому нередко впервые рак печени выявляется на УЗИ, которое проводится по поводу различных патологий внутренних органов, расположенных около печени. Если опухоль имеет значительный размер, у пациентов могут появляться следующие жалобы и проявления:

  • снижение или полное отсутствие аппетита (анорексия);
  • уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов;
  • неприятные ощущения, болезненность в области подреберья, ближе к правой стороне или в верхних отделах живота;
  • тошнота, приступы рвоты с примесью желчи или пищи;
  • увеличение размеров живота за счет роста опухолевого образования, которое можно прощупать через брюшную стенку;
  • асцит (рост живота за счет скопления в нем жидкости);
  • потеря веса, порой очень значительная (до нескольких килограммов за пару месяцев);
  • пожелтение кожи и области белков глаз (развитие желтухи);
  • выраженный кожный зуд;
  • носовое кровотечение;
  • нарушения стула – чередование запоров или поносов;
  • изменение окраски мочи (темная) и стула (обесцвечивание);
  • расширение мелких капилляров под кожей (формирование телеангиоэктазий).

На фоне роста и распада опухоли возможно общее недомогание, повышение температуры, слабость.

Разновидности первичного рака печени

Существует несколько вариантов классификации для первичного рака печени. Выделяют различные типы опухоли, которые различаются по течению и прогнозу. Эксперты выделяют несколько наиболее типичных видов первичного печеночного рака (опухоль образуется из клеток органа).

Гепатоцеллюлярный рак – это наиболее часто возникающая опухоль (карцинома) в области печени. Как понятно из названия, эти опухоли формируются в гепатоцитах, образующих основу печеночной ткани. Течение гепатоцеллюлярного рака возможно в двух клинических формах – диффузная (когда поражается обширная часть печени) или узловая (образуется один очаг – узел или несколько участков).

Читайте также:
Нефрэктомия почки (лапароскопическая, радикальная): что это такое, показания, подготовка, ход операции, осложнения

Возможен более благоприятный вариант этого рака – фиброламеллярная карцинома, при ней есть возможности более активного лечения.

Холангиокарцинома – это опухоль злокачественного типа, которая берет начало в области желчных протоков.

Холангиогепатома – это смешанный вариант опухоли, при которой раковые клетки зарождаются как в области гепатоцитов, так и в области эпителиальных клеток в желчных протоках.

Также возможны такие варианты опухолей как ангиосаркомы, мезодермальные образования – это поражения, которые растут из лимфатических капилляров, кровеносных сосудов или клеток соединительной ткани.

У детей возможна гепатобластома, также выделяется и цистаденокарцинома. Она возникает в результате перерождения доброкачественной опухоли.

Стадии рака печени

Основу клинической классификации составляет система TNM. Она базируется на патологических особенностях новообразования, и в зависимости от стадии рака печени зависит ее прогноз. Каждый критерий классификации будет указывать на присутствие или отсутствие определенных изменений.

  • T — это рост и распространение опухоли, наличие нескольких опухолевых узлов, размеры самого большого их них, а также прорастание опухолевого очага в соседние области.
  • N — отражает метастазирование опухоли в близлежащие (регионарные) или отдаленные лимфоузлы;
  • М — показатель отражает метастазирование рака печени в другие органы.

Помимо этих критериев на течение болезни, особенности ее лечения и прогноз рака печени влияют наличие фиброза и степень дифференцирования опухолевых клеток. Чем ниже степень дифференцировки, тем сильнее раковые клетки отличаются от здоровых и тем агрессивнее рак. Эти показатели крайне негативно влияют на выживаемость вне зависимости от стадии по ТNM.

Один из вариантов классификации базируется на показателях крови при раке печени. Они определяют функциональную активность печени и выраженность цирроза. Оценку проводят по уровням общего билирубина, сывороточного креатинина, показателей свертывания крови.

Первичный рак печени: диагностика

Всем людям, которые относятся к группе высокого риска по развитию рака печени, проводится регулярное обследование. Прежде всего, врачи смотрят УЗИ-признаки рака печени у лиц, страдающих хроническими воспалительными процессами органа, имеют разные степени цирроза. Им показано выполнение ультразвукового исследования каждые полгода, даже при отсутствии жалоб.

Кроме того, им показано выполнение лабораторных исследований крови на определение онкомаркер первичного рака печени – АФП (расшифровывается как альфа-фетопротеин). При таком варианте наблюдения можно выявить опухолевые поражения в ранней стадии (еще нет симптомов и жалоб), когда рак можно радикально излечить. Изменения в анализах при раке печени с ростом АФП типично до 50-90% пациентов. Повышение уровня более 400 нг/мл возможно у лиц с большим размером опухоли или быстро растущими опухолями. Но временное повышение показателя возможно на фоне цирроза или воспаления гепатоцитов. Однако, высокий АФП в комбинации с данными УЗИ, МРТ печени подтверждает диагноз почти у 100% пациентов.

Выполнение КТ или МРТ с контрастом помогает в выявлении опухоли и уточнении ее размеров и локализации, что важно для составления плана лечения онкологии печени.

Если всех этих данных недостаточно для постановки диагноза, выполняют чрезкожную биопсию (пункционную либо аспирационную) под контролем ультразвука. Риск осложнений при таких методах диагностики минимальный.

Методы лечения рака печени

При подтверждении диагноза рака печени необходимо немедленно начать лечение. Оно будет длительным и включает несколько этапов. Кроме того, в зависимости от типа опухоли, ее размеров и локализации, сочетают несколько методов. Основной метод – хирургическое удаление рака – резекция части печени или полное ее удаление с трансплантацией донорского органа. Если резекция невозможна, а подходящих доноров для трансплантации нет, врачи могут применять нерезекционную терапию – чрезкожные введения этанола, проведение радиочастотной абляционной терапии, эмболизация артерий или химиоэмболизация сосудов опухоли. Также возможно и традиционное лечение первичного рака печени – химиопрепараты, применение рентгенотерапии, таргетных препаратов или сочетания нескольких методик.

В начальной стадии рака печени основным методом терапии будет операция. Проводится резекция опухоли в пределах здоровых тканей. Возможна одномоментная резекция и двухэтапная операция с предварительной перевязкой или эмболизацией портальной вены.

Среди противопоказаний к подобному вмешательству выделяют поражение отдаленных лимфоузлов и метастазирование рака. Однако, если остающегося участка печени недостаточно для полноценного ее функционирования, если функции органа существенно нарушены, есть признаки печеночной недостаточности, опухоль проросла в печеночную вену, поражает портальную систему, врачи прибегают к альтернативным методам терапии.

Если опухоль развивается на фоне цирроза – единственный радикальный метод лечения – это трансплантация органа. Однако критерии для пересадки очень жесткие, поэтому подобная операция выполняется нечасто.

Химиотерапия при раке печени применяется нечасто в виду ее малой активности в отношении раковых клеток. Ее проводят с использованием цитостатических препаратов, но эффективность не превышает 20%. При комбинации химиопрепаратов с иммунотерапией при раке печени возможно развитие токсических побочных эффектов (понижение уровня тромбоцитов, лейкоцитов). Но опухоль можно уменьшить до тех размеров, когда она может быть удалена. Исследования в области применения новых иммунотерапевтических препаратов еще ведутся, но они показали определенные успехи.

Читайте также:
Лимфома щитовидной железы: симптомы, причины возникновения, лечение, прогноз

Лучевая терапия при раке печени применяется ограниченно, так как возможно развитие лучевого гепатита и недостаточности органа. Ее используют при неоперабельных новообразованиях в области портальной вены, ворот печени. Используется современное оборудование, которое минимизирует повреждение окружающих здоровых тканей.

Одним из перспективных направлений является таргетная терапия в онкологии при раке печени. Это направленное влияние на раковые клетки без влияния на здоровые ткани. Ее используют в стадиях, когда операция опасна или невозможна, препараты помогают сократить размеры образования.

Прогноз заболевания

При раннем выявлении рака печени выживаемость за пять лет составляет от 60% и выше, при позднем диагнозе не превышает 1-2 лет. Прогноз наиболее благоприятен при раке без признаков цирроза и выявленной фиброламеллярной карциноме.

Профилактика рака печени

Среди основных профилактических мероприятий можно выделить отказ от приема алкоголя, проведение вакцинации против вирусного гепатита В, а также защита от заражения другими типами инфекции. Кроме того, важно своевременное распознавание и лечение патологий печени, лечение жирового гепатоза и цирроза.

Вторичные (метастатические) опухоли печени

Общее число больных с метастазами в печень составляет приблизительно одну треть от общего количества больных злокачественными опухолями.

В России ежегодно выявляют около 450 тысяч новых больных раком.

У значительной части из них уже имеются метастазы в печени, у других пациентов метастазы в печень могут быть выявлены в разные сроки после установления диагноза рака.

Количество всех больных с метастазами в печени в России составляет более 100 тысяч, что в десятки раз превосходит количество всех больных первичными опухолями печени и внутрипеченочных желчных протоков.

Метастазы в печень наиболее часто наблюдаются у больных с первичной опухолью толстой кишки, легких, желудка, поджелудочной железы, молочной железы. Рак желчевыводящих путей, пищевода, яичников, предстательной железы, почек, а также меланома реже поражают печень.

Чаще всего метастазы в печени повторяют строение первичных опухолей. Однако в ряде случаев метастазы отличаются от первичных опухолей по степени дифференцировки (созревания) опухолевых клеток, что затрудняет установление принадлежности первичной опухоли.

Как правило, метастатическое опухоли печени редко наблюдаются у больных циррозом печени. Это можно объяснить плохими условиями для фиксации и размножения опухолевых клеток в рубцовоизмененном органе.

Метастатический рак печени обычно характеризуется быстрым прогрессированием и отсутствием специфических лабораторных и клинических признаков.

Нарастающая слабость (36%), ухудшение аппетита, похудание (18%), неинтенсивные давящие боли (72%) в области желудка, увеличение размеров печени (22%), периодический подъем температуры (20%) – свидетельствуют о значительном поражении печени, вовлечении в процесс обеих долей органа.

Всех больных с метастазами в печени делят на две группы независимо от источников метастазирования:

  • больные с единичными метастазами в печени;
  • больные с множественными метастазами в печени.

(Более трех метастазов считаются множественными).

У больных с единичными метастазами симптомы заболевания напоминают проявления первичного рака печени (увеличение печени и тупые боли в правом подреберье при незначительных размерах опухоли).

У пациентов с множественными метастазами местные и общие симптомы более выражены и характеризуются нарастающей печеночной недостаточностью и осложнениями в виде механической желтухи.

У некоторых больных возникает отек нижних конечностей и расширение вен передней брюшной стенки в результате сдавления нижней полой вены. У 30% больных уже в момент установления диагноза имеется асцит (скопление жидкости в животе) за счет поражения брюшины.

Диагностика

Регулярное наблюдение и обследование больных, перенесших лечение по поводу злокачественной опухоли, позволяет относительно рано выявить метастазы в печени и провести соответствующее лечение. Прогноз (исход) заболевания лучше в случае обнаружения метастазов в печени после окончания лечения первичного рака различных локализаций по сравнению с больными, у которых метастазы выявлены в момент диагностики первичной опухоли.

Исследование иммунохимических онкомаркеров (альфа-фетопротеин – АФП, раковоэмбриональный антиген – РЭА, хорионический гонадотропин – ХГ, простатспецифический антиген – ПСА и др.) позволяет уточнить локализацию первичной опухоли.

К основным биохимическим маркерам метастатического поражения печени относятся: щелочная фосфатаза – ЩФ, трансаминазы, лактатдегидрогеназа (ЛДГ) и др.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет решить большинство диагностических задач: размеры метастазов, связь их с крупными сосудами и протоками печени. Использование УЗИ во время операции дает возможность выявить дополнительные очаги опухоли внутри печени и помогает использовать методы местного воздействия на метастазы.

Рентгеновская компьютерная томография (РКТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) обычно не более эффективны, чем УЗИ, однако могут дать дополнительную полезную информацию, особенно при решении вопроса о хирургическом лечении метастазов в печени.

Пункционная биопсия (взятие кусочка ткани) печени показана в тех случаях, когда природа очагов в печени вызывает сомнения.

Ангиография (контрастное исследование сосудов) печени целесообразна при хорошо кровоснабжающихся метастазах и может помочь в уточнении локализации опухолевых очагов и их происхождении.

Читайте также:
Рак мягких тканей в онкологии (фиброзная гистиоцитома, меланома бедра): что такое, симптомы, причины, лечение

Всестороннее обследование позволяет решить комплекс вопросов, связанных с первичной опухолью, и определить план лечения по поводу метастатического поражения печени.

Лечение и прогноз (исход)

Лечение больных с метастазами в печень имеет особенности, отличные от лечения больных с первичными злокачественными опухолями печени и внутрипеченочных желчных протоков.

Ввиду биологических особенностей рака толстой кишки и его метастазирования, больные этой группы с метастазами в печень выделены в отдельную группу.

При хирургическом лечении метастазов рака толстой кишки большое значение придается прогностическим факторам, позволяющим судить об исходе заболевания.

К таким факторам относятся:

  • характер роста опухоли (инфильтративный или нет),
  • наличие фиброзной капсулы,
  • инфильтрация лимфоцитами вокруг метастазов,
  • поражение сосудов печени,
  • врастание метастатической опухоли в окружающие печень органы и структуры,
  • количество метастазов в печени,
  • поражение одной или двух долей печени,
  • размеры метастазов и многие другие факторы.

5-летняя выживаемость больных с метастазами рака толстой кишки в печень, перенесших частичное удаление печени, составляет 25-35%. При первично неоперабельных (неудалимых) метастазах рака толстой кишки в печени возможно проведение системной (внутривенной) и регионарной (через сосуды печени) химиотерапии. При этом после такого лечения у 15% больных удается выполнить операцию.

В первые два года у 40-60% оперированных больных может развиться рецидив (возврат) заболевания в печени. К концу третьего года без рецидива остаются около 30% оперированных больных.

К локальным методам лечения метастазов рака толстой кишки в печени относятся: радиочастотная термодеструкцая (разрушение опухоли высокой температурой), криодеструкция (уничтожение метастазов низкими температурами), введение в опухолевые узлы этанола и др.

Для системной химиотерапии больных с метастазами рака толстой кишки используют различные противоопухолевые препараты и их комбинации: фторурацил, тегафур, капецитабин, иринотекан, оскалиплатин, ралтитрексед. Эффект от химиотерапии наблюдается у 14-50% больных.

Комбинированное (сочетанное) лечение больных с метастазами рака толстой кишки в печень дает наилучшие отдаленные результаты.

Лечение метастазов других опухолей в печень

Выживаемость больных при хирургическом лечении не зависит от сроков обнаружения метастазов после удаления первичной опухоли, объема оперативных вмешательств, размеров и количества метастазов. Показатели отдаленной выживаемости лучше после резекции печени, чем при химиотерапии. Непременным условием резекции печени по поводу метастазов является полное удаление первичной опухоли. Криодеструкция, микроволновая гипертермическая коагуляция, внутриопухолевое введение этанола, уксусной кислоты, ультразвуковая фокусная, лазерная, радиочастотная термодеструкция метастазов в печени в сочетании с местной или системной химиотерапией и резекцией печени носят паллиативный характер и направлены на увеличение продолжительности жизни. Все указанные методы лечения характеризуются удовлетворительной переносимостью больными.

Комбинированное лечение

У больных с химиочувствительными метастазами в печени (рак молочной железы, рак яичка, рак яичников) оптимальным является применение операции с предварительной химиотерапией и возможной химиотерапией после операции по поводу изолированного поражения печени.

Другим вариантом лечения может быть операция в комбинации с местным воздействием (радиочастотная термодеструкция, криодеструкция, введение в опухоль этанола и др.)

Резекция печени в сочетании с внутрисосудистым назначением химиотерапии – еще один из методов лечения печеночных метастазов.

Опухоли печени

ПЕРВИЧНЫЕ И МЕТАСТАТИЧЕСКИЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ.

Еще совсем недавно опухолевое поражение печени являлось противопоказанием для проведения противоопухолевого лечения. Даже в наши дни многие врачи относятся к пациентам с метастазами в печени как к неизлечимым больным. В результате им отказывают в проведении специального лечения или назначают малоэффективные препараты.

Однако за последние 20 лет существенно изменились и продолжают изменяться представления о лечении многих заболеваний печени и желчевыводящих протоков, изменилась техника выполнения резекций печени, значительно расширились показания к данным операциям, накоплен опыт применения малоинвазивных вмешательств. В первую очередь все эти достижения касаются хирургии первичных и вторичных злокачественных новообразований печени.

Первичный рак печени является актуальной проблемой современной онкологии, занимая шестое место в структуре онкологической заболеваемости в мире. Ежегодно от данного заболевания умирает более 600000 человек (Global Cancer Statistics, 2002). Около 85% всех первичных злокачественных опухолей печени представлены гепатоцеллюлярным раком. Примерно 5-10% первичных опухолей печени приходится на холангиоцеллюлярный рак, а оставшаяся часть – на более редкие новообразования: гемангиосаркому, гепатобластому и мезенхимальные опухоли.

Среди вторичных новообразований печени первое место занимают метастазы рака толстой кишки. Синхронное метастатическое поражение печени диагностируется у 25% больных, еще у 35-45% вторичные опухоли выявляются в последующие годы (преимущественно в первые 3 года даже на фоне противоопухолевой терапии) . В отсутствие лечения средняя продолжительность жизни больных редко достигает 1 года, варьируя от 6 до 18 мес.

В настоящее время общепризнанным стандартом лечения метастазов колоректального рака в печени является комбинированное лечение. Несмотря на появление эффективных химиопрепаратов, основным условием успешного лечения больных с метастатическим колоректальным раком является выполнение операции с полным удалением всех опухолевых очагов. Резекция печени с последующим проведением системной химиотерапии позволяет достичь 5-летней выживаемости у-35-60%, что показано многими авторами на большом числе наблюдений.

Читайте также:
Рак желчного пузыря (аденокарцинома): симптомы, диагностика на УЗИ, прогноз с метастазами, сколько живут на 4 стадии

Что касается первичного рака печени, хирургическое лечение на сегодняшний день также является единственным эффективным средством лечения, позволяющим добиться долговременной выживаемости больных. Пятилетняя выживаемость после резекции печени по поводу гепатоцеллюлярного рака варьирует от 25 до 55%, по поводу холангиоцеллюлярного рака – от 26 до 35% . Операции у пациентов с солитарными опухолями размером менее 5 см и хорошими функциональными резервами печени позволяют повысить показатели 5-летней выживаемости до 70%. К сожалению, резекционные методы применимы только у 20–30% больных гепатоцеллюлярным и холангиоцеллюлярным раком из-за распространенности заболевания на момент диагностики либо сопутствующего цирроза печени.

Как показали исследования, анатомические резекции печени обеспечивают лучшие отдаленные результаты по сравнению с атипичными. Однако, несмотря на предпочтительность обширных анатомических резекций с точки зрения онкологического радикализма, они не всегда оказываются возможными в связи с высоким риском развития тяжелых осложнений. Основными противопоказаниями к обширным резекциям являются выраженное снижение функционального резерва печени, малый объем остающейся функционирующей паренхимы, а также билобарное поражение, исключающее удаление всех очагов опухоли. Выходом из подобных ситуаций являются сегментарные резекции. Для достижения наилучших онкологических результатов, а также с целью снижения травматичности подобные операции должны выполняться максимально анатомично. В связи с этим важнейшую роль играет техническое исполнение вмешательства. Новым направлением в этой области стало комбинированное лечение путем сочетания резекции печени с различными вариантами химиотерапии, двухэтапные резекции печени. Кроме того, большое значение имеет правильное предоперационное планирование функциональных резервов печени для предотвращения пострезекционных осложнений.

Альтернативой хирургическому удалению опухолевых образований печени являются методы локального воздействия. В ряду технологий локальной деструкции при лечении больных с солитарными или единичными злокачественными опухолями печени все более широкое применение находит метод радиочастотной термоаблации (РЧА). Он привлекает относительной простотой выполнения, хорошей управляемостью и кратковременностью воздействия, малой травматичностью, возможностью деструкции большого объема опухолевой ткани. Данный метод в основном является составной частью комбинированного подхода в лечении опухолевых поражений печени при невозможности или нецелесообразности выполнения хирургических вмешательств, при рецидивных опухолях. Частота полных некрозов как первичных, так и метастатических опухолей варьирует от 24до 98%. Число местных рецидивов после проведенного лечения напрямую зависит от размера опухолевого узла. Наилучшие результаты получены при размерах опухоли, не превышающих 3см.

В отделении абдоминальной онкологии накоплен значительный опыт лечения первичного и метастатического рака печени. Получены благоприятные результаты лечения даже у тех больных, у которых опухолевые очаги определялись в обеих долях печени. Удалось выработать четкие критерии использования хирургического метода в плане самостоятельного и в составе комбинированного лечения первичного и метастатического рака печени.

Хирург «СМ-Клиника» рассказал о гемангиоме печени

Гемангиома печени – это заболевание довольно распространено и в большинстве случаев не опасно, никак себя не проявляет и не требует лечения. Однако бывают случаи, когда все же требуется помощь врача. Разберемся, что это за патология вместе с экспертом.

Что такое гемангиома печени

Гемангиома (также известная как ангиома) печени – это доброкачественная опухоль, которая состоит из скоплений небольших сосудистых полостей, заполненных кровью.

Такой диагноз имеют 5% взрослого населения. Эти новообразования чаще встречаются у взрослых, чем у детей: типичный возраст пациентов – 30 – 50 лет. Гемангиомы печени чаще встречаются у женщин, чем у мужчин.

Большинство гемангиом печени не вызывают симптомов, хотя более крупные образования, которые давят на ткани, могут стать причиной плохого аппетита, вызывать тошноту и рвоту.

Как правило, у пациента образуется всего одна гемангиома, но в некоторых случаях их может быть несколько. Гемангиомы не перерастают в рак и не распространяются на другие части тела.

Причины гемангиомы печени у взрослых

Почему в печени образуются гемангиома – достоверно неизвестно. Но отдельные исследования показывают, причиной могут быть определенные дефектные гены. Есть предположения, что роль в развитии опухоли могут сыграть:

  • длительная стероидная терапия при заболеваниях или для наращивания мышечной массы;
  • длительное употребление противозачаточных таблеток;
  • беременность.

Симптомы гемангиомы печени у взрослых

Большинство гемангиом печени не вызывают каких-либо неприятных симптомов, их обнаруживают, когда пациента осматривают по поводу другого заболевания.

Маленькие (от нескольких миллиметров до 2 см в диаметре) и средние (от 2 до 5 см) не лечат, но их следует регулярно контролировать. Такой мониторинг необходим, потому что около 10% гемангиом со временем увеличиваются в размерах по неизвестным причинам.

Гигантские гемангиомы печени (более 10 см) обычно имеют симптомы и осложнения, требующие лечения. Симптомы чаще всего включают боль в верхней части живота, поскольку большое образование давит на окружающую ткань и капсулу печени. Другие симптомы включают:

  • плохой аппетит;
  • тошноту;
  • рвоту;
  • быстрое чувство сытости во время еды;
  • ощущение вздутия после еды.

Гемангиома печени может кровоточить или образовывать сгустки крови, которые задерживают жидкость. Тогда появляется боль в животе.

Лечение гемангиомы печени у взрослых

Диагностика

Есть ряд тестов, которые помогают отличить гемангиому печени от других типов опухолей:

  • контрастно-улучшенный ультразвук – высокочастотные звуковые волны проходят через ткани тела, а эхо-сигналы записываются и преобразуются в видео или фотографии;
  • компьютерная томография (КТ);
  • магнитно-резонансная томография (МРТ);
  • ангиография – в сосуды вводится контрастное вещество, чтобы посмотреть на них при рентгеновском облучении;
  • сцинтиграфия – ядерное сканирование, при котором используется радиоактивный изотоп технеций-99m для формирования изображения гемангиомы.
Читайте также:
Рак ободочной кишки (восходящей, селезеночного изгиба, печеночного угла): код по МКБ, классификация, клинические формы, диагноз

Современные методы лечения

Некоторые гемангиомы диагностируются при рождении или в раннем детстве (до 5 – 10% годовалых детей). Гемангиома обычно со временем уменьшается и в некоторых случаях может исчезнуть. Если она небольшая, стабильная и не вызывает никаких симптомов, ее можно контролировать с помощью визуальных исследований каждые 6 – 12 месяцев.

Лекарственных средств для лечения гемангиомы печени не существует. Для удаления опухоли может потребоваться операция – если она быстро растет или вызывает значительный дискомфорт или боль. Техника, называемая сосудистой эмболизацией, при которой перекрываются кровеносные сосуды, питающие гемангиому, может замедлить или обратить вспять ее рост.

Профилактика гемангиомы печени у взрослых в домашних условиях

Популярные вопросы и ответы

Какие могут быть осложнения при гемангиоме печени?

Когда нужна операция при гемангиоме печени?

Выбор тактики лечения гемангиомы во многом зависит от ее размеров и формы. Опухоли размером 4 – 6 см (в объеме) не требуют оперативных действий. В этом случае за состоянием пациента просто наблюдают, через 3 месяца с момента обнаружения делают УЗ-контроль, а в дальнейшем его повторяют каждые 6 – 12 месяцев.

В более сложной ситуации специалист подберет гормональную терапию, лучевую терапию или хирургическое вмешательство.

Можно ли лечить гемангиому печени народными средствами?

Народными средствами вылечить гемангиому нельзя. Лечение этой патологии индивидуально в каждом конкретном случае. Необходимо соблюдать диету, чтобы не спровоцировать ухудшение: исключить из рациона алкоголь, газированные напитки, шоколад, специи, хлеб, а также жирную и соленую пищу.

Химиоэмболизация печени

Химиоэмболизация печени (называемая также трансартериальной химиоэмболизацией, сокращенно ТАХЭ) – это эндоваскулярный хирургический метод, позволяющий приостановить рост раковой опухоли путем остановки кровотока в питающей опухоль артерии в сочетании с подведением к раковым узлам химиопрепаратов. Химиоэмболизация печени принадлежит к процедурам интервенционной хирургии.

Специфика методики состоит в использовании препаратов сразу двух типов, вводимых в сосуд:

  • эмболизирующий препарат, который блокирует приток крови к опухоли, останавливая поступлений к ней кислорода и питательных веществ;
  • химиопрепарат, который, сначала накапливаясь, затем высвобождается эмболизирующими частицами и поступает таким образом сразу к опухолевой ткани.

Преимущества химиоэмболизации

Благодаря своей специфике химиоэмболизация, во-первых, наносит «двойной удар» по раковой опухоли. Во-вторых, она дает возможность, используя химиопрепарат в высоких, эффективных дозах, минимизируя при этом вред, наносимый его токсичным эффектом организму в целом. Это обусловлено тем, что при химиоэмболизации химиопрепарат не попадает в системный кровоток – эмболизирующий препарат обеспечивает его доставку непосредственно к раковому узлу.

С учетом того, что рак печени, в отличие от ряда других онкологических заболеваний, практически не восприимчив к системной химиотерапии и химиопрепараты в борьбе с ним эффективны только тогда, когда вводятся в саму печеночную артерию, химиоэмболизация печени дает существенные преимущества.

Одна из главных опасностей злокачественных опухолей печени заключается в том, что рано или поздно они приводят к острой почечной недостаточности, и именно она становится во многих случаях причиной летального исхода. С помощью химиоэмболизации можно не только остановить рост опухоли, но и поддерживать приемлемое качество жизни пациента, сохраняя способность печени функционировать на достаточном уровне.

  • Принимаем пациентов 24/7
  • Стабилизация состояния, реанимация, медицинский уход

Химиоэмболизация печени хорошо сочетается с другими методами локальной деструкции злокачественной опухоли – стереотаксической лучевой терапией и радиочастотной аблацией – и ее можно проводить повторно по необходимости, что делает ТАХЭ важной частью комплексной борьбы с раком печени. Может применяться химиоэмбользация и как самостоятельный метод.

В каких случаях проводится химиоэмболизация печени

Проведение химиоэмболизации возможно как при первичном (холангиокарцинома, гепатоцеллюлярная карцинома), так и при метастатическом раке печени. Метастатические очаги в печеночной ткани как правило возникают при раке легких, толстой кишки, молочной железы и простаты.

Важно понимать, что химиоэмболизация является локальным вспомогательным, не радикальным, методом в борьбе с раком печени. Цель ТАХЭ заключается в том, чтобы затормозить рост опухоли, уменьшить ее размеры и позволить печени продолжить функционировать, продлив тем самым жизнь пациенту.

Отправьте документы на почту cc@nacpp.ru. Возможность проведения лечения рассмотрит главный врач клиники Антон Александрович Иванов, онколог-хирург, кмн

Химиоэмболизацию рекомендуют в тех случаях:

  • когда невозможно произвести трансплантацию (из-за высоких рисков или очереди в ожидании органа);
  • если большие размеры ракового очага (более 5 см в диаметре) не позволяют провести радиочастотную аблацию;
  • если опухоль неоперабельна;
  • рецидива после хирургического удаления части печени.

Медицинский директор, врач онколог-хирург, к.м.н

Противопоказания для химиоэмболизации печени

Химиоэмболизация обычно не рекомендуется при следующих состояниях:

  • острой печеночной и почечной недостаточности;
  • циррозе печени с декомпенсацией;
  • наличии тромба в воротной вене, собирающей кровь от органов брюшной полости;
  • наличии фистулы, которую невозможно закрыть, между артерией и веной (может быть врожденная или приобретенная);
  • поражении более чем 2/3 печеночной ткани;
  • нарушении свертываемости крови;
  • нарушении оттока желчи;
  • недавно перенесенном хирургическом вмешательстве, стентировании желчных протоков.
Читайте также:
Признаки рака костного мозга, первые симптомы и проявления у женщин и мужчин

Также существует ряд случаев, в которых эффективность ТАХЭ потенциально сомнительна:

  • размер ракового узла свыше 10 см;
  • гипертензия;
  • варикоз пищеводных вен с риском внезапного кровотечения;
  • хронические заболевания в тяжелой форме с развитием недостаточности сердечной, легочной или других систем.

В отдельных случаях химиоэмболизация может проводиться, несмотря на риски, со сниженной дозой эмболизирующего препарата.

Виды химиоэмболизации печени

На данный момент существуют в общей сложности три вида химиоэмболизации.

При масляной химиоэмболизации, которая начала применяться еще в 80-х годах, в питающий опухоль сосуд вводится масляный рентгеноконтрастный препарат, в котором в свою очередь заключен химиопрепарат. Однако масляный раствор не может блокировать кровоток непосредственно в опухолевой ткани, и с его помощью крайне сложно добиться необходимой высокой концентрации химиопрепарата, доставленного к опухоли. По этой причине эффективность этого вида ТАХЭ довольно низкая. Но его преимущество заключается в том, что масляная химиоэмболизация может быть проведена даже при 70% поражения печеночной ткани. Через полтора – два месяца масляная ТАХЭ проводится повторно. Количество необходимых повторных процедур обычно не менее трех.

В начале XXI века появилась методика химиоэмболизации микросферами. Изобретенные эмболизирующие препараты на основе микросфер, накапливающих, а затем высвобождающих химиопрепарат, позволили повысить доставляемую к опухоли концентрацию химиопрепарата. Именно это делает ТАХЭ микросферами существенно более эффективным видом. Повторная процедура при необходимости возможна уже через 4 недели. Однако данный вид химиоэмболизации применим только в случае, если область поражения не больше 50%.

Нам доверяют 9500 пациентов ежегодно.

Также возможно проведение комбинированной ТАХЭ. Она представляет собой сочетание двух описанных выше видов химиоэмболизации. Сначала производится ТАХЭ микросферами, а на втором этапе можно применить на остаточной опухоли масляную химиоэмболизацию.

Препараты для химиоэмболизации печени

В настоящее время химиоэмболизацию печени микросферами проводят двумя препаратами: DC Bead и Hepaspheres.

Микросферы DC Bead, производящегосябританской компанией Biocompatibles, изготовлены из поливинилалкоголя. Они могут иметь диаметр от 100 до 900 микрон: каждый вариант размера соответствует диаметру сосуда, в котором нужно перекрыть кровоток. Доксорубицин – основной применяемый для ТАХЭ химиопрепарат – высвобождается из микросфер DC Bead в течение двух недель.

В Hepaspheres, выпускаемом американской Biosphere Medical, микросферы состоят из сополимера винилацетата и метилакрилата. Химиопрепарат тот же, что и в DC Bead, – доксорубицин. Hepaspheres выпускается с микросферами 30–60, 50–100, 100–150 или 150–200 микрон в диаметре. В воде размер микросфер увеличивается в 4 раза.

Медицинский директор, врач онколог-хирург, к.м.н

Как проводится химиоэмболизация печени

Как правило, химиоэмболизация проводится под общим наркозом, но также возможно и погружение пациента в состояние седации. С помощью специальных датчиков контролируются артериальное давление и сердечный ритм пациента.

Через небольшой надрез в верхней части бедра в бедренную артерию вводится катетер. Следя за продвижением с помощью рентгена, катетер подводят к печеночной артерии. Когда катетер достигает ее, через него вводится рентгеноконтрастный раствор, позволяющий оценить расположение сосудов. Когда кончик катетера оказывается непосредственно в ветви артерии, питающей опухоль, вводится эмболизирующий препарат вместе с химиопрепаратом.

После этого делаются рентгеновские снимки, чтобы удостовериться, что препарат введен правильно. Затем катетер извлекается, на место разреза накладывается повязка.

Длится ТАХЭ около 1–1,5 часов. Для снижения риска возникновения осложнений применяются

  • аллопуринол — для защиты почек от химиопрепарата и продуктов разрушения опухолевых клеток;
  • антибиотик — для профилактики инфекции;
  • препараты для профилактики тошноты.

Эффективность химиоэмболизации печени

Для оценки результата проведенной химиоэмболизации через 4 недели после первой процедуры делается КТ или МРТ с контрастированием сосудов. Если в сосудах отсутствует контрастное вещество, это означает гибель опухолевых клеток. Через полтора – два месяца производится вторая процедура с контрольным обследованием.

Если контрастное вещество проходит в сосуды, осуществляется повторная процедура с контрольным обследованием уже через 4 недели, чтобы не растягивать интервал между второй и третьей процедурой.

Эффективность химиоэмболизации довольно высока: примерно в 2/3 случаев удается заметно сократить размеры опухоли или вовсе остановить ее рост. В зависимости от типа рака эффект цикла ТАХЭ сохраняется в течение 10–14 месяцев.

Если через полгода после цикла химиоэмболизации рост опухоли возобновляется, ТАХЭ можно повторить.

Согласно клиническому исследованию, проведенному в Барселоне с участием 27 пациентов, цикл химиоэмболизации печени продлил жизнь на год 92% людей, на два — 89%. Выживаемость в течение трех лет после цикла ТАХЭ, по результатам исследования 71 пациента в Афинах, — 76,4%. Для ряда пациентов ТАХЭ становится возможностью дождаться своей очереди на трансплантацию.

Осложнения после химиоэмболизации печени

Возможные осложнения после химиоэмболизации могут быть связаны либо с токсичностью химиопрепарата, либо с селективной сосудистой манипуляцией. В большинстве случаев побочные эффекты ограничиваются подташниванием, болевыми ощущениями в месте катетеризации сосуда, кратковременным ухудшением самочувствия. Хотя также возможны

  • повышения температуры;
  • боли в животе;
  • воспаление желчного пузыря;
  • инфекция в печени;
  • образование тромбов;
  • повреждение здоровой ткани при неправильном введении препарата.
Читайте также:
Питание при глиобластоме головного мозга: что можно и нельзя есть, овощи и фрукты, меню, принципы диеты

Однако современные технологии и высокая квалификация врачей позволяют максимально снизить риски. Серьезные осложнения после ТАХЭ в настоящее время возникает только у 5% пациентов.

Последние новости

Последние статьи

  1. Лимфодиссекция – метод удаления лимфоузлов
  2. Стентирование мочеточника
  3. Торакоцентез легких при раковом плеврите
  4. Лапароцентез брюшной полости при асците
  5. Рентгенрадиологи
  6. Стентирование кишечника
  7. Химиоэмболизация печени
  8. Диагностическая лапароскопия
  9. Питание при раке желудка
  10. Симптомы рака желудка
  • Currently 4.00/5
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

Рейтинг: 4.0/5 Голоса: 1

Гепатобластома печени у детей и взрослых: виды, этиология и патогенез, методы лечения, диагностики, осложнения, прогноз

Недостаточность углеводного обмена в печени, нарушение ее глюкостатической функции может носить первичный наследственный и вторичный приобретенный характер. Причем приобретенные формы печеночной недостаточности в поддержании углеводного гомеостаза могут возникать как следствие прямого цитотоксического действия на паренхиму печени патогенных факторов бактериально-токсической, иммунноаллергической, онкогенной природы экзогенного или эндогенного происхождения. В ряде случаев расстройства углеводного обмена в печени возникают в результате нарушений оксигенации паренхимы печени или развития холестаза [1–5].

Следует отметить важное значение нарушений гормонального баланса, в частности изменений соотношения в организме инсулина и контринсулярных гормонов в расстройствах процессов гликолиза, гликогенолиза, гликогенеза, гликонеогенеза, окисления субстратов в цикле Кребса и других реакциях.

Характер и механизмы нарушений углеводного обмена в печени при наследственных формах патологии

Наследственные нарушения метаболизма углеводов в печени именуют гликогенозами (болезни накопления) и агликогенозами (отсутствие гликогена в печени).

Следует отметить, что гликогенозы могут быть не только печеночного происхождения, но и мышечного, а также носить смешанный и даже генерализованный характер.

Первая идентификация гликогенозов и их классификация была предложена супругами Cori (1957). В последующем было установлено XI различных энзиматических дефектов метаболизма углеводов, приводящих к качественным и количественным нарушениям содержания гликогена в органах и тканях. Наиболее часто встречающимися гликогенозами являются гепаторенальный гликогеноз Iа типа (болезнь Гирке), описанный впервые von Girke в 1929 г. [2, 5].

Заболевание выявляется в раннем детском возрасте, характеризуется резким снижением содержания глюкозы в крови (иногда до 0,55–1,1 ммоль/л) и сопровождается развитием судорог, рвоты, коллапса.

Основной генетический дефект, лежащий в основе данного заболевания – это недостаточность фермента глюкозо-6-фосфатазы, наследуемая аутосомно-рецессивно. При этом в ткани печени накапливается глюкозо-6-фосфат, активирующий Д-форму гликогенсинтетазы. Последнее приводит к прогрессирующему возрастанию содержания гликогена в печени. Одновременно выявляется избыточное отложение гликогена в канальцах почек.

Снижение содержания глюкозы в крови подавляет продукцию инсулина, что приводит к активации липолиза, развитию гиперлипидемии, нарушению утилизации субстратов в цикле Кребса. Одновременно возникает накопление промежуточных продуктов распада углеводов и жиров: молочной, пировиноградной кислоты, жирных и кетокислот, а также холестерина, триглециридов, мочевой кислоты.

Достаточно быстро формируется метаболический ацидоз. Формирование гепаторенального гликогеноза нередко приводит к развитию таких осложнений, как подагра, уролитиаз.

Касаясь нарушений клеточного состава периферической крови при гликогенозе Iа типа, следует отметить развитие анемии и лейкопении, при этом в лейкоцитах резко увеличивается содержание гликогена.

Прогноз заболевания неблагоприятен вплоть до развития летальных исходов (в 50 % наблюдений) в раннем детском возрасте. Однако в других случаях возможно относительно благоприятное течение патологии и рождение здоровых детей в потомстве.

Гликогеноз Ib типа

Гликогеноз Ib типа характеризуется наследственной недостаточностью транслоказы глюкозо-6-фосфатазы в эндоплазматическом ретикулюме гепатоцитов, в то время как активность фермента глюкозо-6-фосфатазы достаточно велика.

Гликогеноз III типа

Гликогеноз III типа (болезнь Форбса) связан с недостаточностью фермента амило-1-6-глюкозидазы, является наиболее частой формой гликогеноза, характеризуется выраженной гепатомегалией гипокликемией, умеренным ацидозом и кетонурией. У детей отмечается умеренная задержка роста. Тем не менее течение этой формы патологии более благоприятное, чем при болезни Гирке.

Гликогеноз IV типа

Гликогеноз IV типа (болезнь Андерсена) – крайне редкое аутосомно-рецессивное заболевание связано с наследственным дефектом ветвящего фермента гликогена не только в печени, но в лейкоцитах, фибробластах и мышцах. Содержание гликогена в печени при указанной патологии чаще нормальное, однако структура его аномальна, сходна с амилопектином, включает редкие длинные наружные ветви.

Гипогликемический синдром не выражен, однако прогноз заболевания неблагоприятен в связи с ранним развитием цирроза печени.

Гликогеноз VIа типа

Гликогеноз VIа типа (болезнь Хёрса) – редкая форма аутосомно-рецессивного наследования нарушения активности фосфорилазы печени и лейкоцитов. Заболевание характеризуется развитием гипогликемии и умеренного ацидоза. Прогноз болезни благоприятен в связи с восполнением дефекта фермента фосфорилазы за счет активации реакций глюконеогенеза.

Этиология и патогенез агликогеноза

Агликогеноз – заболевание с аутосомно-рецессивной недостаточностью УДФ-глюкозо-гликогентрансферазы (гликогенсинтетазы) характеризуется отсутствием запасов гликогена в печени, развитием гипогликемии, особенно натощак, в связи с чем возникает необходимость частого приема пищи. В ряде случаев формируется жировая инфильтрация печени, возрастает уровень кетоновых тел в крови. Одновременно снижается содержание аминокислот в крови, участвующих в глюконеогенезе.

Читайте также:
Рак мягких тканей в онкологии (фиброзная гистиоцитома, меланома бедра): что такое, симптомы, причины, лечение

Характер и механизмы нарушений углеводного обмена в печени при приобретенных формах патологии

Как указывалось выше, печень играет ведущую роль в поддержании постоянства содержания глюкозы в крови за счет динамического равновесия процессов гликогенеза, глюконеогенеза, гликолиза и гликогенолиза. При повреждении паренхимы печени прежде всего нарушается глюкостатическая функция. Это обусловлено тем фактом, что гликогенез является энергозависимым процессом. Удлинение цепи гликогена на одну молекулу глюкозы требует расхода одной молекулы АТФ и УДФ. В то же время развитие деструктивно-воспалительных процессов гепатоцитов, нарушение оксигенации и трофики печени при различных формах патологии инфекционной и неинфекционной природы, нарушения гормонального баланса, кислотно-основного состояния сопровождаются развитием типовой реакции митохондрий – набуханием [5–8].

При набухании митохондрий нарушается пространственная ориентация дыхательных ферментативных ансамблей на внутренней мембране митохондрий, разобщаются процессы окислительного фосфорилирования и дыхания, возникает дефицит АТФ и, соответственно, подавление всех энергозависимых реакций, в том числе и гликогенеза. В этих случаях нагрузка глюкозой приводит к появлению длительной диабетоидной гипергликемической кривой, а вне нагрузки глюкозой или при редком приеме пищи в связи с истощением запасов гликогена возможна гипогликемия.

Пораженная печень теряет способность трансформировать в гликоген и другие субстраты в реакциях гликонеогенеза, что приводит к избыточному накоплению в крови, тканях и паренхиме печени молочной, пировиноградной, жирных кислот, кетокислот, аминокислот. Последнее в свою очередь является одним из патогенетических факторов развития метаболического ацидоза. Для печеночной недостаточности характерно также нарушение окисления глюкозы в пентозном цикле и соответственно развитие дефицита рибозофосфатов, а также НАДФН2, что приводит к недостаточности антиоксидантных систем и активации свободнорадикальной деструкции гепатоцитов. Нарушения трансформации пировиноградной кислоты в гликоген и окисления ее в цикле трикарбоновых кислот при печеночной недостаточности сопровождается активацией альтернативных механизмов ее метаболизма с образованием токсических соединений – ацетона и бутиленгликоля.

Нарушения углеводного обмена в печени при гормональном дисбалансе

Основными гормональными регуляторами углеводного обмена в печени являются инсулин и контринсулярные гормоны (глюкогон, адреналин, норадреналин, тираксин, трийодтиранин, соматотропный гормон и адренокортикотопный гормоны).

В то же время следует отметить, что гепатоциты занимают промежуточное положение между клетками высокоинсулинзависимых органов и тканей (жировой, соединительной, мышечной, кроветворной и др.) и инсулиннезависимых (центральной нервной системы, надпочечников, гонад, глаза) [2, 3, 5].

Как известно, плазматическая мембрана гепатоцита, в отличие от мио- и липоцита, свободно проницаема для глюкозы без участия инсулина. В то же время в условиях нормы под влиянием инсулина возникает активация гексокиназы (глюкокиназы) в гепатоцитах, миоцитах и липоцитах, а также усиливается синтез жирных кислот из глюкозы, активируются пентозные и гликолитические пути метаболизма глюкозы, повышается активность ферментов цикла Кребса. Активация указанных реакций обеспечивает усиление синтеза АТФ. Дефицит инсулина, как известно, может носить наследственный и приобретенный характер, быть абсолютным или относительным, иметь панкреатическое или внепанкреатическое происхождение. В настоящее время очевидна возможность развития сахарного диабета I и II типов как самостоятельных нозологических форм патологии наследственного генеза, а также формирование вторичного сахарного диабета симптоматического характера при различных эндокринопатиях, сопровождающихся гиперпродукцией контринсулярных гормонов, а также при воспалительно-деструктивных процессах в поджелудочной железе неаутоиммунного характера (при несбалансированном питании, недостаточности незаменимых аминокислот, витаминов, микроэлементов и т.д.) [6, 9, 10].

В условиях дефицита инсулина, абсолютного или относительного преобладания контринсулярных гормонов при различных эндокринопатиях подавляются процессы гликогенеза, снижается активность ферментов пентозного цикла окисления глюкозы, а также окисление субстратов в цикле Кребса. Гликонеогенез активируется лишь под влиянием гормонов АКТГ и глюкокортикоидов при стрессорных ситуациях, болезни и синдроме Иценко – Кушинга, стероидной терапии. Между тем усиление продукции контринсулярных гормонов (глюкагона, катехоламинов, тираксина, трийодтиранина) приводит к активации ферментов фосфорилазы и глюкозо-6-фосфатазы в гепатоцитах и соответственно к усилению мобилизации гликогена из депо.

Таким образом, при нарушених гормонального баланса, в частности при различных формах сахарного диабета (первичного и вторичного), возникает несостоятельность глюкостатической функции печени. При этом глюкоза не утилизируется в инсулинзависимых органах и тканях, а также в печени, несмотря на то, что проницаемость мембран гепатоцитов при вышеуказанных гормональных нарушениях для глюкозы не меняется. Однако в условиях дефицита инсулина блокируются все последующие метаболические пути ее превращения. Последнее приводит к развитию гипергликемии, глюкозурии, лактат- и/или кетоацидоза жировой инфильтрации печени и к тяжелым морфофункциональными изменениям со стороны различных органов и систем.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: