Лимфоидная гиперплазия подвздошной кишки и слизистой: симптомы, причины возникновения, лечение, прогноз

Илеит

Илеит – это острое либо хроническое воспаление подвздошной кишки (дистального отдела тонкого кишечника). Проявляется диспепсическими расстройствами, болями в животе, повышением температуры до субфебрильных цифр, слабостью и недомоганием. Для подтверждения диагноза необходимо провести общий анализ крови, бактериологический и клинический анализы кала, рентгенологическое исследование кишечника с контрастированием. Бактериальные илеиты требуют применения антибиотиков, всем пациентам назначают специальную диету, энтеросорбенты и вяжущие средства, ферменты, корректоры кишечной моторики, пробиотики и мультивитамины.

  • Причины илеита
  • Классификация
  • Симптомы илеита
  • Диагностика
  • Лечение илеита
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Илеит – достаточно распространенное заболевание, обычно сочетающееся с воспалительным процессом в других отделах кишечника (дуоденитом, еюнитом, тифлитом и т. д.). Патология поражает преимущественно молодых людей от 20 до 40 лет, несколько чаще встречается у мужчин. У жителей крупных городов и мегаполисов илеит встречается в два раза чаще, чем у сельского населения.

Специалистами в сфере современной гастроэнтерологии было установлено, что боли в правой подвздошной области в 70% случаев являются признаком хронического илеита (чаще всего иерсиниозного). Хронический илеит составляет примерно 6% от всех воспалительных заболеваний кишечника. Актуальность проблемы илеита заключается в том, что подвздошная кишка практически недоступна для эндоскопических методов исследования, а клинически илеит проявляется только неспецифическими симптомами, что является причиной гиподиагностики и ошибочной тактики лечения.

Причины илеита

Патология может развиться остро, а может иметь хроническое рецидивирующее течение. Острые илеиты более характерны для детей, часто имеют бактериальную или вирусную природу. Хроническое течение более распространено у взрослых. Наиболее частой инфекционной причиной заболевания служит инвазия иерсиний, реже воспалительный процесс в подвздошной кишке инициируется сальмонеллами, стафилококками, кишечной палочкой. Острый вирусный илеит может вызываться ротавирусами, энтеровирусами. Глистные инвазии, лямблиоз обычно приводят к развитию хронического илеита.

Существуют и общие причины, которые могут способствовать возникновению как острого, так и хронического воспаления подвздошной кишки. К ним относят аллергические реакции организма, вредные привычки (курение, алкоголизм), неправильный режим питания (употребление большого количества экстрактивной, жирной, острой пищи), отравление ядами, тяжелыми металлами и химическими реагентами. Провоцировать патологию может прием некоторых медикаментов, наследственная предрасположенность (ферментопатии), операции на кишечнике.

Чаще всего хронический воспалительный процесс развивается у пациентов, ведущих малоподвижный образ жизни, злоупотребляющих жирной пищей и алкоголем, имеющих спайки в брюшной полости и сопутствующие заболевания органов пищеварения (хронический панкреатит, желчнокаменную болезнь и др.). Илеит может выступать одним из проявлений туберкулеза, иерсиниоза, брюшного тифа, болезни Крона, язвенного колита.

Классификация

По локализации процесса выделяют изолированный илеит или сочетающийся с воспалительным процессом в желудке, других отделах тонкого кишечника, толстой кишке, а также с тотальным поражением всего кишечника. По причине возникновения заболевание может быть паразитарным, инфекционным, медикаментозным, алиментарным, токсическим, ферментативным, послеоперационным.

Илеит может быть первичным и вторичным, возникшим на фоне другой патологии пищеварительного тракта. По ферментативной активности илеиты бывают атрофическими и неатрофическими. По течению выделяют легкую форму, среднетяжелую и тяжелую, протекающую с осложнениями или без. Также особо отмечают такие стадии патологии, как обострение, полная и неполная ремиссия.

Симптомы илеита

Острый процесс отличается бурной манифестацией симптоматики, а в будущем – быстрым выздоровлением, иногда самопроизвольным (без лечения). Для него характерны боли в правой подвздошной области, урчание и вздутие живота, жидкий стул до 20 раз в сутки. Пациента беспокоят тошнота и рвота, повышение температуры до 39°С, головные боли и слабость. Тяжелая диспепсия может приводить к выраженному обезвоживанию, несвоевременно оказанная помощь при эксикозе – к развитию гиповолемического шока, судорог, нарушений свертывающей системы крови.

Для хронического илеита характерно постепенное начало заболевания, умеренная выраженность симптомов. Пациенты предъявляют жалобы на умеренные боли в правой подвздошной области и вокруг пупка, урчание и вздутие живота, появление водянистого желтоватого стула с примесью непереваренной пищи сразу после еды. Акт дефекации не приносит облегчения, а может провоцировать усиление болей, коллапс. Из-за нарушения всасывания питательных веществ, витаминов и минералов отмечается постепенное снижение веса, гиповитаминоз, остеопороз.

Диагностика

В диагностике большое значение придается лабораторным методам исследования, так как дистальный отдел тонкой кишки практически недоступен для осмотра с помощью эндоскопа. Производят общий анализ крови – в нем могут быть выявлены воспалительные изменения (лейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы влево, повышение СОЭ). Назначается вирусологическое и бактериологическое исследование кала, в копрограмме определяется большое количество непереваренных пищевых волокон, углеводов, снижение ферментативной активности.

Обязательно выполняется анализ кала на скрытую кровь, так как хронические кровотечения довольно часто осложняют течение илеита. В биохимическом анализе крови отмечается недостаточность белка и микроэлементов. Информативным методом диагностики является рентгенография пассажа бария по тонкому кишечнику – во время исследования можно выявить нарушения моторики кишечника, динамическую кишечную непроходимость. На снимках могут быть выявлены участки спазма подвздошной кишки, свищи и стриктуры. Патологические изменения кишечной стенки приводят к нарушению пассажа кишечного содержимого, что может проявляться клиникой непроходимости кишечника.

Консультация врача-эндоскописта поможет диагностировать сопутствующую патологию пищеварительного тракта; ЭГДС проводится для исключения гастрита, воспаления начальных отделов тонкого кишечника. УЗИ органов брюшной полости выполняется при наличии подозрения на желчнокаменную болезнь, панкреатит. Также УЗИ позволит оценить состояние кишечной стенки, наличие выпота в брюшной полости (асцита). МСКТ брюшной полости дает возможность комплексной оценки состояния всех внутренних органов, выработки правильной тактики лечения.

Илеит следует дифференцировать с другими заболеваниями, протекающими с диареей: тиреотоксикозом, неспецифическим язвенным колитом, тиреотоксикозом синдромом раздраженного кишечника, болезнью Аддисона.

Читайте также:
АТРО-опухоль головного мозга: что такое, симптомы, причины возникновения, лечение, профилактика

Лечение илеита

Всем пациентам с подозрением на воспалительный процесс в области подвздошной кишки показана консультация гастроэнтеролога. Специалист сможет дифференцировать жалобы, выявить закономерности течения заболевания, выработать правильную тактику диагностического поиска и терапии. При наличии острого инфекционного илеита в лечении обязательно принимает участие инфекционист. Лечение острых илеитов осуществляется только в стационаре. При верифицированном бактериальном генезе илеита (после определения чувствительности выделенной микрофлоры к антибиотикам) назначается антибактериальная терапия.

Обязательным компонентом лечения является диета – пища должна быть механически, химически и термически щадящей, легкоусваиваемой и богатой витаминами. При наличии упорной рвоты и диареи назначается инфузионная терапия растворами глюкозы, солевыми растворами. Для нормализации усваивания пищи обязательно назначают ферментные препараты. Если сохраняется диарея, рекомендуют прием вяжущих средств, сорбентов, рисового отвара. Важной составляющей терапии илеита служат витамины и пробиотики.

Тактика лечения хронических илеитов несколько иная. Назначается щадящая диета, содержащая молочно-кислую продукцию, небольшое количество грубых пищевых волокон, исключающая прием острых, жареных и жирных блюд. В меню включается достаточное количество белка, витаминов и минералов. Принимать пищу желательно 4-5 раз в день, маленькими порциями. При верификации наследственной ферментопатии такая диета соблюдается пожизненно. Обязательно назначаются ферменты, препараты для нормализации моторики кишечника, пробиотики, витамины и минералы, вяжущие растительные средства. Лечение может длиться несколько месяцев, однако после нормализации состояния не исключаются рецидивы.

Прогноз и профилактика

Прогноз при остром илеите благоприятный, а при хроническом течении зависит от причины и степени поражения кишечной стенки. Соблюдение диеты и прием ферментных препаратов значительно улучшают качество жизни пациентов, позволяют избежать значительного истощения, улучшают прогноз. Профилактика заключается в своевременном выявлении и лечении хронической патологии пищеварительного тракта, соблюдении правильного образа жизни и питания.

Лимфофолликулярная гиперплазия

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Гиперплазия представляет собой процесс патологического разрастания клеток. Лимфофолликулярная гиперплазия – увеличение фолликулярной ткани слизистого/подслизистого слоя. Болезнь встречается у пациентов всех возрастных категорий без привязки к половой принадлежности, пищевым пристрастиям и вне зависимости от места жительства.

Диагностируется лимфофолликулярная гиперплазия в эндокринной сфере, но наиболее часто поражает систему пищеварения. Чем обусловлено преобладание патологии в желудочно-кишечном тракте? Конечно, количеством предрасполагающих факторов – болезни пищеварительной системы в хронической стадии, потребление большого числа канцерогенов, уровнем застресованности. Гиперпластические изменения в эндокринных органах выявляются на фоне эндокринных либо системных нарушений. Например, лимфофолликулярное поражение вилочковой железы наблюдается при уже имеющейся патологии гипофиза.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Код по МКБ-10

Причины лимфофолликулярной гиперплазии

Появление гиперплазии связывают с разнообразными негативными воздействиями на ткань, приводящими к увеличению численности клеток. Запустить болезнетворный механизм могут сопутствующие проблемы – ожирение, нарушение функции печени, гипергликемия и т.п. Наследственный фактор специалисты также относят к фактору риска.

Выделяют следующие причины лимфофолликулярной гиперплазии:

  • дисфункции внутренней секреции слизистой желудка;
  • гормональные отклонения;
  • сбои в работе нервной регуляции пищеварительного тракта;
  • пагубное влияние канцерогенов, активизирующих патологическое деление клеток;
  • воздействие продуктов специфического тканевого распада;
  • бластомогенное влияние;
  • наличие хронических, аутоиммунных, атрофических заболеваний системы пищеварения (зачастую гастрит данных форм);
  • присутствие бактерий Helicobacter pylori;
  • постоянные нервные расстройства и стрессы;
  • герпесвирусная инфекция;
  • нарушения моторики желудка и 12-п кишки;
  • патологии иммунного характера.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Симптомы лимфофолликулярной гиперплазии

Проявления болезнетворной симптоматики во многом зависят от локализации патологического очага. Обобщенными признаками считаются – рост температуры, ощущение слабости, количественное увеличение лимфоцитов и понижение альбуминового уровня. Следует отметить, что зачастую при доброкачественном характере поражения симптомы лимфофолликулярной гиперплазии отсутствуют. Негативная симптоматика распространена в запущенных и особо трудных случаях гиперпластического поражения желудочно-кишечного тракта, которым свойственны боли области живота (нередко в эпигастрии) в присутствии диспептических расстройств.

Стадии гиперплазии классифицируются согласно размеру и распространению фолликулов:

  • нулевая – лимфоидные фолликулы отсутствуют либо слабо выражены, имеют малые размеры и хаотическое положение;
  • первая – диффузное, единичное разрастание небольших фолликулов;
  • вторая – плотное, диффузное распределение без слияния в конгломераты;
  • третья – скученность фолликулов порой в большие колонии, их слизистая может быть гиперемирована;
  • четвертая – эрозивные участки, выраженная гиперемия слизистой с наличием фибринового налета, слизистая оболочка матового цвета, наблюдается усиление сосудистого рисунка.

Исходя из приведенных особенностей формирования и течения патологии, можно заключить:

  • лимфофолликулярная гиперплазия желудочно-кишечного тракта дает клинические проявления только на 3-4 стадии в виде кишечных кровотечений, болевого синдрома различной интенсивности области живота;
  • выявление заболевания в других случаях является случайным событием, так как специфическая симптоматика отсутствует.

Лимфофолликулярная гиперплазия слизистой желудка

Сложное строение слизистой оболочки желудка обусловлено выполнением множеством функций, включая секреторную активность, защиту и участие в процессе перистальтики. Здоровая слизистая – это залог правильной работы всей системы пищеварения.

Чрезмерное разрастание клеток эпителия с одновременным утолщением стенок слизистой называется лимфофолликулярная гиперплазия слизистой желудка. Патология нередко сопровождается формированием наростов или полипов. Причиной заболевания считаются неврологические и гормональные изменения. Лимфофолликулярная гиперплазия редко трансформируется в онкологию. Появлению раковых клеток в большинстве случаев способствует дисплазия эпителия, при которой здоровые клетки слизистого слоя перерастают в клетки с выраженным атипичным строением. Наиболее опасным является метаплазия слизистой, характеризующаяся пищеварительной дисфункцией и большой вероятностью развития опухолей злокачественного типа.

Читайте также:
Атерома на половой губе: симптомы, почему она воспаляется, лечение, профилактика

Постановка диагноза и проведение соответствующего лечения – это основные задачи врача-гастроэнтеролога. Причем терапевтические методы подбираются индивидуально для каждой патологии.

Лимфофолликулярная гиперплазия антрального отдела желудка

Согласно статистическим данным причина поражения антральной области желудка при наличии хронического гастрита обусловлена не только реакцией на воспаление (микроорганизмом-возбудителем в данном случае выступает Helicobacter pylori), но является следствием ослабления иммунитета. Иммунные изменения в совокупности с гастритом, как показывает практика, выявляются при условии пониженной кислотности, которая в свою очередь является предпосылкой для появления аутоиммунных заболеваний.

Изучение патологии в детском возрасте позволило сделать вывод, что лимфофолликулярная гиперплазия антрального отдела желудка является следствием аутоиммунной ревматической болезни, а не действия бактерий. Конечно, наличие патогенной флоры и аутоиммунных отклонений в разы увеличивает риск гиперплазии.

Изменения слизистой нередко влекут за собой возникновение полипов, локализация которых в антральном отделе занимает около 60% всех случаев поражения желудка. Полипы воспалительной природы, иными словами гиперпластические встречаются с частотой от 70 до 90 %, развиваясь из подслизистого либо слизистого слоя. Представляют собой округлые, цилиндрической формы, плотные образования с широким основанием и плоской верхушкой.

Лимфофолликулярная гиперплазия подвздошной кишки

Нижняя часть тонкого кишечника называется подвздошной кишкой, выстланной изнутри слизистой с обилием ворсинок. Поверхность снабжена лимфатическими сосудами и капиллярами, участвующим в усвоении питательных и полезных веществ. Так жиры поглощаются лимфатическим синусом, а сахара с аминокислотами впитываются кровеносным руслом. Слизистый и подслизистый слои подвздошной кишки представлены циркулярными складками. Помимо всасывания необходимых веществ, орган вырабатывает специальные ферменты и переваривает пищу.

Лимфофолликулярная гиперплазия подвздошной кишки формируется, как следствие иммунодефицита и пролиферативных процессов кишечной стенки. Нарушения обнаруживаются при специфической реакции на внешнее раздражение лимфоидной ткани отделов кишечника. Клинические проявления патологического состояния:

  • жидкий стул (с частыми позывами до 7 раз за сутки);
  • включение слизи/крови в стуле;
  • боли абдоминального характера;
  • резкое снижение массы тела;
  • повышенное газообразование, вздутие и урчание в животе;
  • заметное понижение защитных сил организма.

Дифференцировать заболевание позволяют анализы крови, мочи, кала, а также обследование посредствам фиброволоконной эндоскопии. Как правило, лимфофолликулярная гиперплазия диагностируется сугубо в терминальной зоне подвздошной кишки, что свидетельствует о вторичности патологического процесса и не нуждается в терапевтическом воздействии. В качестве лечебно-профилактических мероприятий может быть рекомендована строжайшая диета с ограничением ряда продуктов питания. Если же речь идет о серьезном воспалении, подозрении на рак или болезнь Крона, то применяется лечение медикаментами либо хирургическое вмешательство.

Диагностика лимфофолликулярной гиперплазии

Сложность раннего выявления патологического состояния слизистой оболочки заключается в бессимптомном течении заболевания на первых этапах формирования. Нередко обнаружение лимфоидных фолликулов происходит случайным образом при проведении колоноилеоскопии по другим показаниям. К сожалению, обращения пациентов начинаются с появления кишечного кровотечения либо нестерпимых болей в животе, что соответствует последним стадиям болезни.

Увеличение слизистого слоя в желудке и кишечнике можно исследовать посредством эндоскопических технологий, к которым относят – колоноскопию, ФГДС и ректороманоскопию. Диагностика лимфофолликулярной гиперплазии проводится также методом рентгенографии с применением контрастных веществ. Рентген исследование помогает оценить степень распространения новообразованных клеток, а эндоскопическое изучение позволяет получить биологический материал для гистологии.

Подтверждение диагноза лимфофолликулярная гиперплазия говорит о необходимости постоянного контроля состояния в виду возможного перерастания аномальных участков в злокачественные опухоли.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

К кому обратиться?

Лечение лимфофолликулярной гиперплазии

Лимфофолликулярная гиперплазия слизистой оболочки, протекающая с явными признаками патологического процесса, лечится путем понижения кислотности желудка и подавления активности хеликобактерий. Терапевтическая схема подавления хеликобактерной флоры с обязательным устранением гастрита занимает две недели, включает прием медикаментозных средств (в том числе и антибиотиков) и соблюдение диеты.

Наличие злокачественных тканей делает необходимым оперативное вмешательство. Гиперплазия отделов пищеварительной системы может потребовать резекцию желудка или иссечения участка кишечника. Период реабилитации зависит от тяжести заболевания, успеха операции и общего состояния пациента. Важным моментом после хирургической манипуляции остается постоянное наблюдение для исключения рецидивов и осложнений.

Выявление патологического очага в эндокринной либо кроветворной системе с признаками злокачественного процесса требует длительного комбинированного лечения, объединяющего хирургические методики и химиотерапевтическое воздействие.

Лечение лимфофолликулярной гиперплазии доброкачественного характера, как правило, не проводится.

Профилактика лимфофолликулярной гиперплазии

Учитывая тот факт, что лимфофолликулярная гиперплазия в большинстве случаев протекает бессимптомно, выявить патологию на этапе зарождения можно только путем регулярных обследований. Поэтому регулярное посещение медицинского учреждения с целью прохождения профилактического осмотра является обязательным.

Профилактика лимфофолликулярной гиперплазии включает рекомендации общего характера: здоровое и полноценное питание, соблюдение режима дня, умеренная физическая активность, наличие времени на отдых и расслабление, минимизирование стрессовых ситуаций, отказ от пристрастий к табаку/алкоголю/наркотическим веществам.

Следует отметить, что любители заниматься самолечением лекарственными препаратами либо народными средствами входят в группу риска, так как выраженная симптоматика гиперплазии имеет место только на поздних стадиях формирования патологии. Запущенные процессы тяжело поддаются лечению, перерастают в хронические формы болезней, требуют сложных хирургических вмешательств, способны трансформироваться в злокачественные новообразования.

Прогноз лимфофолликулярной гиперплазии

Число пациентов с хроническими заболеваниями системы пищеварения неуклонно растет. Подобные патологии все чаще выявляются в детском возрасте, приводя к тяжелым последствиям и даже инвалидности. Присутствии в желудочно-кишечном тракте хеликобактерий связывают с развитием аутоиммунного гастрита, который в свою очередь провоцируется вирусом герпеса. Как, например, при мононуклеозе, вызываемом инфекцией Эпштейна-Барра, наблюдается поражение эпителия органов пищеварения с явными признаками лимфофолликулярной гиперплазии.

Читайте также:
Признаки кисты: как выглядит, симптомы у мужчин и женщин

Для качественного лечения аутоиммунного гастрита хронического течения определяющим фактором остается раннее диагностирование. Гастрит аутоиммунного типа имеет доатрофическую форму, соответствующую иммунному отклику, провоцирующему лимфофолликулярную гиперплазию.

Прогноз лимфофолликулярной гиперплазии тем лучше, чем раньше обнаружено заболевание. Путем комплексной терапии, включающей схему лечения хронического гастрита (сочетание интерферона с иммунокоррекцией и валацикловиром), купируют патологический очаг слизистой желудка, нормализуют защитные силы организма и добиваются стойкой ремиссии.

Диагноз лимфофолликулярная гиперплазия должен быть подтвержден клиническими, морфологическими, эндоскопическими, вирусологическими и иммунологическими данными. Только после перечисленных исследований можно назначить качественное и эффективное лечение.

Нодулярная лимфоидная гиперплазия (НЛГ)

Нодулярная лимфоидная гиперплазия (НЛГ) ― довольно редкое доброкачественное заболевание, характеризующееся множественными узелками в слизистой оболочке различных отделов желудочно-кишечной трубки: тонкой и толстой кишки, а также желудка.

Распространенность этого заболевания до конца неизвестна, оно достаточно часто встречается у детей до 10 лет, однако иногда может наблюдаться и у взрослых лиц.

Классификация НЛГ

Выделяют две формы заболевания:

1) Фокальная НЛГ ― представлена отдельными очагами, локализованными чаще всего в терминальном отделе подвздошной кишки, прямой кишке и других участках желудочно-кишечного тракта

2) Диффузная НЛГ ― для этой формы характерно вовлечение больших участков желудочно-кишечной трубки (например, вся тонкая кишка).

Этиопатогенез НЛГ

Патогенетические механизмы развития НЛГ до сих пор остаются неясными. Однако существуют несколько теорий, которые отличаются друг от друга в зависимости от того, имеется ли у пациента ассоциированное иммунодефицитное состояние или нет.

Так, если у пациента подтвержден иммунодефицит, то образование узелков в слизистой оболочке может быть результатом скопления предшественников плазматических клеток (неспособных к полноценному созреванию В-лимфоцитов).

НЛГ при отсутствии нарушений иммунодефицита может быть связана с иммунной стимуляцией лимфоидной ткани кишечника. Эта гипотеза предполагает наличие постоянных раздражителей (триггеров) в просвете желудочно-кишечной трубки, чаще всего инфекционного происхождения. Повторяющаяся стимуляция иммунных клеток может привести к возможной гиперплазии лимфоидных фолликулов. Такой механизм может объяснить нередкую ассоциацию лямблиоза и Helicobacter pylori с НЛГ (см.ниже).

Клинические проявления НЛГ

Зачастую НЛГ не имеет никаких симптомов и является случайной находкой во время эндоскопического исследования желудка, толстой и тонкой кишки. Однако некоторые исследователи связывают НЛГ с желудочно-кишечными симптомами, такими как хроническая диарея, боль в животе, желудочно-кишечное кровотечение (оккультное или явное, из прямой кишки) и кишечная непроходимость (очень редко). У части пациентов может отмечаться потеря белка и снижение массы тела.

Насколько велик вклад НЛГ в возникновение симптомов, до сих пор остается неясным. Является ли это состояние первопричиной жалоб или НЛГ ― всего лишь случайная находка у пациента с желудочно-кишечной симптоматикой? Вопросов больше, чем ответов.

Ассоциированные с НЛГ заболевания и состояния

Достаточно часто по сравнению с другими лицами НЛГ выявляется у пациентов с иммунодефицитами. Так, 20% больных, страдающих общим вариабельным иммунодефицитом (ОВИД), имеют НЛГ. ОВИД ― заболевание, характеризующееся снижением уровней иммуноглобулинов различных субклассов (G, A, M), нарушенным иммунным ответом из-за снижения выработки антител. Пациенты часто страдают рецидивирующими бактериальными инфекциями дыхательных путей, аутоиммунными заболеваниями и имеют повышенный риск развития онкологических патологий. НЛГ при ОВИД обычно генерализованная, с вовлечением всей тонкой кишки.

НЛГ нередко ассоциирована с селективным дефицитом IgA, который выявляется у 1 из 300-700 лиц европеоидной расы. У таких людей отмечается снижение уровня IgA в крови ниже 0,7 г/л при нормальных или даже повышенных уровнях других иммуноглобулинов. Большинство лиц с селективным дефицитом IgA бессимптомны, однако у части из них встречаются рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей, аутоиммунные заболевания, аллергии и желудочно-кишечные патологии (целиакия, НЛГ).

НЛГ может быть ассоциирована с лямблиозом как у лиц с нормальным иммунным ответом, так и с иммунодефицитом. Триада НЛГ + лямблиоз + снижение уровня гамма-глобулинов известна как синдром Германа (англ. Herman’s syndrome).

Инфекция Helicobacter pylori может быть причиной развития НЛГ с вовлечением желудка и 12-перстной кишки.

НЛГ также нередко встречается у лиц с ВИЧ-инфекцией, может быть ассоциирована с семейным аденоматозом толстой кишки и синдромом Гарднера.

Существуют данные о возможной ассоциации синдрома раздраженного кишечника (СРК) с НЛГ. При этом рядом авторов НЛГ рассматривается как проявление малоактивного воспаления в слизистой оболочке толстой кишке у пациентов с СРК.

Осложнения НЛГ

НЛГ ― заболевание доброкачественное, и крайне редко приводит к развитию осложнений. Однако описаны случаи кишечной непроходимости у лиц с распространенным процессом в тонкой кишке, а также кишечных кровотечений..

Известно, что у лиц с НЛГ повышается риск лимфопролиферативных заболеваний (лимфомы), однако точный риск не установлен.

Диагностика НЛГ

Существует два основных метода диагностики НЛГ:

1) Эндоскопический ― выявление узелков различных размеров (2-10 мм, в среднем 5 мм) на слизистой оболочке желудка, тонкой кишки, толстой/прямой кишки. Такие узелки (чаще всего в виде выступающих папул) могут быть обнаружены при гастроскопии (ЭГДС), колоноскопии, энтероскопии или капсульной эндоскопии.

На фото ― НЛГ в 12-перстной кишке.

2) Гистологический метод ― выявление в слизистой оболочке и в поверхностной части подслизистого слоя увеличенных (гиперплазированных) лимфоидных фолликулов, которые обычно формируют группы, и могут практически сливаться между собой.

Читайте также:
Аденома надпочечника у женщин и мужчин (левого или правого): что такое, симптомы, особенности светлоклеточной формы, лечение, последствия

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз ЛНГ проводится с лимфопролиферативными заболеваниями (лимфома тонкой кишки, желудка). При локализации НЛГ в толстой кишке ее элементы (узелки) могут напоминать аденоматозные полипы.

Важно помнить, что у некоторых пациентов при проведении илеоколоноскопии в подвздошной кишке могут также выявляться лимфоидные фолликулы. В этой зоне концентрация лимфоидных фолликулов максимальная по сравнению с другими отделами кишечной трубки. При этом в отличие от НЛГ узелки (те самые лимфоидные фолликулы) небольших размеров (1-3 мм, реже больше), они располагаются отдельно друг от друга, не сливаясь, между ними видны участки нормальной слизистой. Эти изменения не следует рассматривать как патологию, они ― вариант нормы.

Лечение НЛГ

Сама по себе ЛНГ не требует лечения. В случае, если имеются ассоциированные заболевания (лямблиоз, инфекция Helicobacter pylori), следует провести терапию, направленную на удалению возбудителя.

Прогноз НЛГ

Прогноз НЛГ в целом благоприятный, в большинстве случаев требуется лишь динамическое наблюдение за пациентом.

Болезни илеоцекального угла, методы диагностики

ОБЗОР А.С. Логинов, А.И. Парфенов, М.Д. Чижикова
Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии. Москва

В обзоре представлены сведения о болезнях илеоцекального клапана, терминального отдела подвздошной кишки, слепой кишки и червеобразного отростка. Наиболее известны воспалительные болезни (терминальные илеиты, в том числе, болезнь Крона, острый и хронический аппендицит). Отсутствуют описания функциональных болезней илеоцекального угла (недостаточность и дисфункция илеоцекального клапана и др.), особенностей клинической картины и дифференциальной диагностики болезней этого отдела кишечника.

THE DISEASES OF ILEOCECAL REGION. THE METHODS OF DIAGNOSIS
Loginov A.S., Parfenov A.I., Chigzikova M.D.

Data about diseases of iliocecal valvule, the terminal part of ileum, coecum and appendix are presented in this review. The most known are inflammatory diseases (the terminal ileitis including Crohn’ s disease, acute and cronic appendicitis). Description functional diseases ofiliocecal valvule (insufficiency and disfunction of iliocecal valvule) as well as clinical features and differential diagnosis of the iliocecal valvule’s diseases are absent.

Илеоцекальный угол – излюбленное место развития довольно большого числа болезней, что связано с анагомофизиологическими особенностями этого отдела кишечника. Илеоцекальный сфинктер регулирует переход содержимого тонкой кишки в толстую и предотвращает обратный заброс его в тонкую кишку. Сфинктер представляет собой утолщение мышц шириной около 4 см, образующее куполообразный сосок. В норме не происходит забросов содержимого толстой кишки в подвздошную. Илеоцекальная область является местом обильного размножения микроорганизмов, главным образом представителей анаэробной флоры (90%). Потеря замыкательной функции клапана ведет к избыточному бактериальному обсеменению тонкой кишки.

Возможны изолированные и комбинированные поражения илеоцекального клапана, терминального отдела подвздошной кишки, слепой кишки и червеобразного отростка.

Болезни илеоцекального клапана

Среди болезней илеоцекального клапана наиболее известен липоматоз [31, 39, 42, 48, 62, 65, 67, 77]. В результате чрезмерного увеличения количества жира в подслизистом слое стенка клапана становится плотной, просвет его сужается [59]. При рентгенологическом исследовании обычно предполагается стенозирующая опухоль. При гистологическом исследовании находят массивную инфильтрацию жировой тканью без типичной для липомы капсулы [36, 75].

Ретроградный пролапс илеоцекального клапана характеризуется выпадением (инвагинацией) в просвет слепой кишки клапана, который создает при рентгенологическом исследовании дефект напoлнения. Диагноз уточняется при колоноскопии [29, 38].

Эндометриоз илеоцекального клапана чаще сочетается с поражением подвздошной и слепой кишок, но встречаются описания изолированного поражения, когда в клапане разрастается ткань, сходная по своему строению и функцией с эндометрием [23]. Основными клиническими симптомами являются боль, поносы, позже – явления кишечной непроходимости. При трансмуральном поражении стенки кишки могут появляться кровотечения из прямой кишки во время менструаций. Как правило, биопсия слизистой оболочки при илеоскопии не дает возможности установить диагноз. Последний устанавливают обычно только при операционной биопсии или при лапароскопии с биопсией пораженной эндометриозом серозной оболочки кишки [41]. Микроскопически определяются очаги эндометриозной ткани, образованные железами различной формы и величины, иногда резко расширенными, окруженными цитогенной стромой. Железы и кисты выстланы однорядным цилиндрическим эпителием эндометриального типа [14, 41, 49].

В 1994 г. Н. Beucher и соавт. сообщили о псевдоопухолевом геморрагическом поражении илеоцекального клапана, развившемся после лечения амоксициллином. Клинические и эндоскопические проявления болезни исчезли спустя несколько дней после отмены антибиотика [9]. В 1989 г D. Wood и L. Morgenstem описали случай липосаркомы илеоцекального клапана [76].

Болезни терминального отдела подвздошной кишки

Хорошо известны инфекционные илеиты и болезнь Крона. Менее известны эозинофильный илеит [4], рак терминального отдела [33, 44, 60], узловая лимфоидная гиперплазия различной этиологии [2, 5, 24, 28, 35, 46]. Встречаются иерсиниозные, кампилобактериозные, сальмонеллезные и шигеллезные илеиты [8, 19, 54, 66]. Преобладающий симптом при таких заболеваниях – боли в правой подвздошной области, понос может быть незначительным или вообще отсутствовать. Диагноз устанавливается при бактериологическом исследовании.

Эозинофильный энтерит с локализацией в терминальном отделе подвздошной кишки характеризуется эозинофильной инфильтрацией стенки кишки, эозинофилией, болями в животе и поносами [4, 20]. Этиология заболевания неизвестна. Описаны два случая эозинофильного илеита (илеоколита), вызванного Enterobius vermicularis [15].

Симптомы болезни Крона хорошо известны. Тем не менее на ранних этапах патологического процесса трудно поставить правильный диагноз, т.к. поражение кишки начинается с подслизистого слоя и распространяется в сторону слизистой и серозной оболочек. По мере прогрессирования воспалительного гранулематозного процесса появляются характерные щелевидные язвы, неровный рельеф типа “булыжной мостовой” и стеноз кишки [12].

Читайте также:
Жировик в паху у мужчин и женщин: что такое, симптомы, почему болит, лечение, прыщи, похожие на липому

К редким осложнениям длительно текущей болезни Крона относится неходжкинская лимфома [17]. В 1996 году U. Johard и соавт. описали два случая сочетания терминального илеита (болезни Крона) с саркоидозом [35]. В 1997 г С. Berkelhammer и соавт. описали случай илеоцекальной инвагинации лимфомы – диагноз был поставлен во время колоноскопии [10].

Болезни слепой кишки

Слепая кишка обычно распологается интраперитонеально. Приблизительно в 5% наблюдается мезоперитонеальное положение слепой кишки. В 7% слепая кишка имеет общую брыжейку с конечным отделом подвздошной кишки, всвязи с чем она приобретает большую подвижность – синдром подвижной слепой кишки [1, 43]. К врожденным аномалиям слепой кишки относят конусовидную или воронкообразную форму, постепенно переходящую в аппендикс [71]. Имеются сведения о частоте аномалий положения правой половины толстой кишки, их клинических проявлений и способов хирургической коррекции [1].

Синдром подвижной слепой кишки характеризуется появлением внезапных болей в правой подвздошной области. Нередко в подобных ситуациях больных оперируют по поводу предполагаемого хронического аппендицита, но болевые ощущения остаются и после аппендэктомии [56]. Эффективным методом лечения этих больных является фиксация слепой кишки к париетальной брюшине [1].

Причиной болей в илеоцекальной области могут быть дивертикулы слепой кишки [68]. Клиническая картина дивертикулита в этом случае почти неотличима от таковой при остром аппендиците. Описаны случаи перфорации дивертикула слепой кишки [74].

Наиболее частой локализацией актино-микоза кишечника является илеоцекальный угол, в частности, слепая кишка. Это объясняется благоприятными условиями для внедрения в подслизистый слой лучистого грибка в условиях стаза каловых масс. В дальнейшем вокруг первичного очага формируется специфическая актиномикозная гранулема и в последующем – абсцедирующий инфильтрат стенки слепой кишки, который открывается свищем на переднюю поверхность брюшной стенки. Иногда процесс может распространяться в забрюшинную клетчатку. В этом случае диагностика особенно затруднена, т.к. при эндоскопическом исследовании слизистая оболочка кишки остается неизмененной, а со стороны серозной оболочки очаг поражения маскируется спаечным процессом [70].

Причиной сильных болей в правой подвздошной области может быть ущемление слепой и восходящей кишок в отверстии Винслова в сальниковой бурсе [73].

J. Halk и соавт. в 1997 г описали доброкачественную язву слепой кишки у больного с клинической картиной острого аппендицита. Результаты биопсии подтвердили доброкачественную природу язвы [26]. Имеются также сообщения об изъязвлении слепой кишки у больных, перенесших гепатэктомию [7].

Описано более 40 случаев шванномы слепой кишки – доброкачественной опухоли, исходящей из клеток шванновской оболочки нервных стволов [69]. В слепой кишке она встречается очень редко. При колоноскопии шваннома выявлялась в виде подслизистого образования, часто с изъязвлением слизистой оболочки. Точный диагноз устанавливается только во время операции.

Рак слепой кишки среди опухолей желудочно-кишечного тракта занимает второе место после рака прямой кишки. Поэтому в профилактических целях целесообразно лицам старше 40 лет проводить не только ректоро-маноскопию, но и колоноскопию с обязательной биопсией обнаруженных полипов.

Болезни червеобразного отростка

Среди болезней червеобразного отростка наиболее известны острый и хронический аппендицит. Менее известны иерсениозный аппендицит, болезнь Крона и карциноид [11, 34]. К редким формам патологии относятся эозинофильная гранулема, актиномикоз, дивертикул, аденоматозный полип, нейрогенная опухоль и рак [3, 55, 61].

Если острый аппендицит – хорошо известное заболевание, то хронический аппендицит признается не всеми [58, 72]. Многие авторы считают, что хронический аппендицит – это регрессия острого аппендицита на стадии катарального воспаления с возможными последующими обострениями [22, 25, 30, 47, 53]. Как правило, у таких больных при ревизии брюшной полости выявляются спайки между сальником, брюшиной и куполом слепой кишки. Отросток, как правило, замурован в спайках, содержит внутри просвета каловые конкременты. После проведения аппендэктомии у 74% боли не возобновлялись, у 14% – было частичное облегчение и у 12% – никаких положительных изменений [53].

К наиболее редким заболеваниям червеобразного отростка относятся: дивертикул [3], болезнь Крона [3, 34], иерсиниозный аппендицит и актиномикоз. Точный диагноз этих болезней обычно устанавливается во время операции по поводу предполагаемого острого аппендицита или опухоли [52].

Карционид червеобразного отростка встречается редко. Он относится к потенциально злокачественным гормонально-активным опухолям. Клиническая картина этого заболевания складывается из местных симптомов, обусловленных самой опухолью, нередко напоминающих острый аппендицит или непроходимость кишечника и своеобразных “приливов” и других проявлений карциноидного синдрома [11].

Болезни илеоцекальной области

Наиболее распространены воспалительные болезни известной этиологии (сальмонеллезный, иерсениозный, дизентерийный илеотифлит, туберкулез) и неизвестной этиологии (гранулематозный илеоколит или болезнь Крона [50] и эозинофильный илеоколит). К редким болезням относятся актиномикоз, рак и неходжкинская лимфома [40, 64].

В последние годы вновь становится актуальной проблема туберкулеза, в частности, его внелегочных форм. При кишечном туберкулезе, как правило, поражается илеоцекальная область. Наряду с болью в правой подвздошной области у больных нарушается стул: в начале заболевания может быть запор, затем длительный, истощающий понос, обычно с кровью. Вначале заболевания диагностика достаточно трудна: проводится дифференциальный диагноз с болезнью Крона, язвенным колитом, раком слепой кишки. Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить деформацию слепой кишки, сужение просвета, язвы и псевдополипы. Более информативным методом является лапароскопия, при которой часто выявляются обызвествленные мезентериальные лимфатические узлы и туберкулезные бугорки. Правильной диагностике способствует определение чувствительности больного к туберкулину (проба Манту), компьютерная томография и лапароскопи [6, 13, 32, 45].

Методы исследования илеоцекального угла

Для обследования больных применяют рентгенологическое исследование тонкой и толстой кишки, колоноскопию, илеоскопию, гистологическое исследование слепой кишки, илеоцекального клапана и подвздошной кишки. Колоноскопия с илеоскопией имеет ряд неоспоримых преимуществ, так как имеется возможность получения биопсионного материала. Гистологическому методу исследования принадлежит решающая роль в диагностике большинства заболеваний илеоцекальной области [37]. По-прежнему важное место занимает рентгенологический метод исследования илеоцекальной области. Но при его использовании нередко возникают определенные трудности, связанные с тем, что, во-первых, при ретроградном контрастировании илеоцекальный клапан иногда не раскрывается и дистальный отдел подвздошной кишки остается недоступным исследованию; во-вторых, при пероральном приеме бариевой взвеси терминальный отдел подвздошной кишки заполняется приблизительно через 4 часа и контрастирование слепой кишки часто неудовлетворительное, к тому же при пероральном приеме бариевой взвеси очень сложно судить о недостаточности баугиниевой заслонки. Описаны различные методы ретроградной идеографии, осуществляемой во время колоноскопии, коща контраст подается через катетер, введенный в биопсиооный канал [18, 27]. Метод несложный и весьма эффективный для диагностики болезней терминального отдела подвздошной кишки.

Читайте также:
Доброкачественная опухоль желудка: что такое, симптомы, причины возникновения, лечение, профилактика

Достаточно важную роль в диагностической оценке болезней илеоцекальной области играет ультразвуковой метод исследования [6, 51, 55, 63]. С помощью УЗИ достаточно четко прослеживаются классические характеристики болезни Крона, а также осложнения, связанные с этой болезнью [57].

В 1997 г А. Erder и соавт. предложили допплерографию верхней брыжеечной артерии для выявления воспалительных процессов в илеоцекальной области. Применяли дуплексную допплерультрасонографию. Авторы установили, что объем и скорость потока крови в верхней брыжеечной артерии у пациентов с воспалительными процессами в илеоцекальной области был значительно больше чем, у лиц контрольной группы [21].

Большое значение в диагностике болезней илеоцекальной области имеет лапароскопия. В особенности ее роль заметна при распознавании экстрагенитального (кишечного) эндометриоза, туберкулеза мезентериальных лимфатических узлов, болезни Крона, эозинофильного илеита, хронического аппендицита и актиномикоза [12, 20, 53].

Заключение

Знакомство с литературой последних лет показало, что известно несколько десятков болезней илеоцекальной области. Большинство работ посвящено воспалительным болезням – терминальным илеитам, в том числе, болезни Крона, острому и хроническому аппендициту. Отсутствуют сведения о функциональных болезнях илеоцекального угла, в частности, недостаточности и дисфункции илеоцекального клапана и др. Мы не нашли также работ по вопросам дифференциальной диагностики болезней этого отдела кишечника. Поэтому дальнейшее изучение вопросов диагностики болезней, протекающих с болями в правой подвздошной области, представляет определенный интерес для клиники внутренних болезней.

Болезнь Крона — один из хамелеонов на пути к диагнозу Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Абдулганиева Д. И., Прохорова Ю. Ф., Садыкова Е. Ф., Кунаева Н. Б.

Текст научной работы на тему «Болезнь Крона — один из хамелеонов на пути к диагнозу»

Тема номера: ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ. ИНФЕКЦИЯ ‘4 (18) октябрь 2006 г.

rains resistant to metronidazole: a five-year study. — Helicobacter. — 1996,

8. Megraud F., Cayla R., Lamouliatte H., Bouchard S., Darmaillac Surveillance of Helicobacter pylori resistance to macrolides and nitroimidazole compounds at a national level. Am. J. Gastroenterol. — 1994, 89: P. 1368.

Болезнь Крона — один из хамелеонов на пути к диагнозу

Д. И. АБДУЛГАНИЕВА, Ю. Ф. ПРОХОРОВА, Е. Ф. САДЫКОВА, Н. Б. КУНАЕВА.

9. Megraud F. Rationale for the choice of antibiotics for the eradication Helicobacter pylori, Eur. J. Gastroenterol., 1995, suppl. 1., P. 49-54.

10. Versalovic J., Kibler K., Smell S., Graham D. Y., Go M. F.: Mutations in 23 S ribosomal RNA confer clarithromycine resistance in HP, Gut 1995, 37 (suppl. 1): A67.

В клинической практике нередко встречаются случаи, которые представляют диагностические сложности как для начинающего терапевта, так и врача со стажем. Особенно часто это встречается при наличии у больного так называемых «заболевайий-хамелеонов», которые проявляются нетипичными клиническими симптомами. Хронические воспалительные заболевания тонкого и толстого кишечника как раз и относятся к этим состояниям, особенно, если в клинической картине преобладают внекишечные проявления.

Приводим клиническое наблюдение пациентки, которая поступила в нашу клинику через 12 лет с момента появления первых клинических симптомов.

Больная Ш., 37 лет поступила в гастроэнтерологическое отделение клинической больницы № 1 г. Казани с жалобами на:

— жидкий стул 2-3 раза в сутки, иногда с примесью крови, суточный объем примерно 400-500 мл, беспокоит и в ночные часы;

— слабость, быструю утомляемость, головокружение;

— похудание при сохраненном аппетите.

Из анамнеза: больной себя считает с 1993 года, когда после рождения первого ребенка вес составил 48 кг (при росте 168 см), тогда же гемоглобин снизился 8,6 г/л. Терапия препаратами железа не привела к существенному повышению уровня НЬ (до 10 г/л). Во время второй беременности (1997 г.) также было выявлено понижение НЬ до 80-90 г/л, который в последующие годы так и сохранялся на этом уровне. Больная неоднократно обращалась к врачам с жалобами на слабость, похудание, выявляли анемию, проводили терапию препаратами железа, однако эффекта не было. Затем в 1997 году присоединилось периодическое повышение температуры до 37,5-37,8 °С, иногда сопровождающееся жидким стулом. По данным медицинской документации больную неоднократно консультировали эндокринологи — исключали гиперти-реоз (гормоны щитовидной железы были в норме), инфекционисты — был выставлен диагноз дисбактериоз.

С 2000 по 2006 год диагностическая концепция данной пациентки оставалась неизменной — анемия неуточненного генеза, дисбактериоз кишечника, тиреотоксикоз. Периодически при нарастании жидкого стула, появлении температуры проводилась терапия дисбактериоза, которая, со слов больной, приводила к незначительному купированию симптомов.

Читайте также:
Опухоли нервной системы (вегетативной, переферической, центральной, Болезнь барре-Массона): симптомы, причины, лечение, прогноз рака ЦНС

В сентябре 2002 года у больной появился дискомфорт в эпигастрии, провели ФГДС. Заключение из амбулаторной карты — язва пилорического отдела желудка. Лимфоидная гиперплазия 12 п.к. В этом же месяце появилась алая кровь в стуле в течение 10 дней. От госпитализации отказалась — у больной маленькие дети. Амбулаторно была проведена ректороманоскопия: заключение — в анальном канале умеренно эрози-рованные геморроидальные узлы, которые не отмечают выше указанное состояние.

С 2002 года практически постоянно температура тела держалась в течение дня 37,4-37,8 °С. Периодически частота жидкого стула достигала до 6-8 раз в день, объемом до 1-1,5 л в сутки. Амбулаторно проводилась терапия антибиотиками (гентамицин) — без клинического эффекта. С 2004 года жидкий стул стал беспокоить и по ночам.

В 2005 году больная была направлена в межрегиональный клинико-диагностический центр г. Казани на проведение ирригографии.

Ирригоскопия и ирригография методом первичного двойного контрастирования — все отделы толстой кишки заполняются беспрепятственно, безболезненно, отмечается умеренное раздражение кишки на всем протяжении при ее заполнении. Умеренно удлинена сигмовидная кишка с формированием петель в проекции полости малого таза. Зоны углов расположены на обычном уровне. Купол слепой кишки умеренно деформирован за счет втяжения по нижне-медиальному контуру с подтягиванием складок купола к зоне баугиниевой заслонки. Терминальный отрезок подвздошной кишки заполнен на протяжении 20 см. Эластичность стенок подвздошного отдела не изменена, выявляется раздражение указанного отдела с явлениями частых забросов контра-

ста в купол слепой кишки и цеко-илеальным поступлением контраста. Выявляется перестройка рельефа слизистой терминального отдела подвздошной кишки, особенно в участках, близких к баугиниевой заслонке, по ячеистому типу, напоминающая симптом «булыжной мостовой» лимфоидная гиперплазия слизистой с формированием псевдополипов. Гаустрация толстой кишки неравномерная, местами зазубренная. Эластичность стенок толстой кишки сохранена. Рельеф слизистой в сигме ячеистый.

По результатам ирригографии пациентка была направлена на консультацию, а в последующем и на стационарное лечение в гастроэнтерологическое отделение 1 клинической больницы № 1 г. Казани.

Объективный осмотр на момент поступления выявил выраженное похудание, вес 45 кг при росте 168, ИМТ — 16. Больная спокойна, не возбуждена. Т при осмотре — 37,4 °С. Отмечались заеды в уголках рта, выраженная сухость кожных покровов, ломкость ногтей. Кожные покровы были чистые, суставы — без особенностей. Над легкими ау-скультативно дыхание везикулярное, хрипов нет, частота дыхательных движений — 16 в минуту, сердце — аускультативно тоны ясные, ритмичные, шумов нет, АД 90/60, 4CC=Ps=78, ритмичный. Живот — впалый, участвует в акте дыхания, симметричный, некоторая болезненность в левой и правой подвздошной областях, слепая и сигмовидная кишка урчат под рукой; печень — у края реберной дуги, мягкая, эластичная, ровная, безболезненная, размеры по Курлову — 9x8x7 см, селезенка — не пальпируется, перкуторно 9×6 см.

Таким образом, по данным анамнеза и объективного обследования, у больной были выявлены следующие синдромы: диарейный, анемический, астенический синдром мальабсорбции и синдром лихорадки. Предварительный клинический диагноз был выставлен: Болезнь Крона с поражением толстого и тонкого кишечника, стадия обострения, с синдромом мальабсорбции I степени. Анемия легкой степени.

Анализ крови: НЬ — 66 г/л, эр — 3,86×1012, ЦП — 0,5, Л — 5,5×109-(п — 0%, с — 77%, э — 1%, м — 8%, л — 14%) СОЭ — 2 мм/ч, Ht — 47%, пойкилоцитоз (++), анизоцитоз (+++), гипохромия (+++), полихрома-зия — 0-1-0 в п/зр. Глюкоза — 5,4 ммоль/л, билирубин — 26,97 мкмоль/л, непр —20 мкмоль/л, ЩФ—0,7 мккат/л, ALT — 0,05 мккат/л, AST — 0,35 мккат/л, Fe — 10,4, ОЖСС —88, ОБ — 79,1 г/л, al — 55,0, глобулины: а1 — 6,0%, а2 — 9,0%, (3 — 3,0%, у — 27,0%. ПТИ — 100%, гематокрит — 36,0%, фибриноген — 0,45 г, Тромботест — 4 ст. Анализ мочи: цвет — соломен-но-желтый, удельный вес — 1010, реакция — кисл., белок — отр, L — 0-1 в п/зр., пл. эпит — 0-3 в п/зр., слизь (++). Копрограмма — единичные не переваренные мышечные волокна, скрытая кровь — отрицательная, яйца глист не обнаружены.

Лабораторные данные подтвердили наличие анемии средней степени тяжести, гипохромной, со снижением Fe и повышением ОЖСС, выявили повышение у-фракции глобулинов более чем в 1,5 раза, что свидетельствует о вовлечении иммунных процессов.

Для уточнения протяженности процесса, степени поражения кишечника и для морфологической верификации диагноза была проведена визуализация толстого кишечника.

Илео-, колоноскопия: толстый кишечник осмотрен от ануса до купола слепой кишки. Осмотрен терминальный отдел подвздошной кишки до 10 см — слизистая с умеренно выраженной лимфоидной гиперплазией в виде фолликулов до 0,3-0,4 см. На стенках, в правых отделах комочки вязкой, белесоватой слизи в небольшом количестве. Купол слепой кишки имеет трабекулярный тип. Баугиниева заслонка — без особенностей. Отмечается удлинение сигмовидной кишки с дополнительным петлеобразованием. Слизистая данного отдела диффузно отечная, с очаговой гиперемией. При инверсионной аноскопии геморроидальная область не напряжена, без особенностей.

Биопсия: гистология — в кусочке слизистой подвздошной кишки — выраженная инфильтрация, лимфоидный фолликул; цитология — клетки кишечного эпителия без особенностей, лимфоидный инфильтрат.

‘4 (18) октябрь 2006 г. Тема номера: ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ. ИНФЕКЦИЯ

Колоноскопия макроскопически подтвердила наличие поражения в слепой кишке, что встречается примерно у 40% больных, и наличие воспаления в сигмовидном отделе.

Читайте также:
Опухоль плеча и сустава: список симптомов, причины возникновения, лечение, профилактика

Микроскопическое исследование также выявило признаки хронического лимфоидного воспаления, что характерно для болезни Крона.

Затем больной была проведена ФГДС для исключения поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (хотя данная локализация встречается всего в 2-10% случаев), т.к. в сентябре 2002 года уже имелась лимфоидная гиперплазия 12-перстной кишки.

ФГДС: Пищевод: свободно проходим на всем протяжении, слизистая без воспалительной реакции. Кардиальный жом — не смыкается. Желудок — перистальтика сохранена, в просвете — небольшое количество прозрачного секрета. Слизистая оболочка — во всех отделах бледная, эластичная, с четким рельефом. Привратник — округлой формы, свободно проходим. Луковица 12-перстной кишки — слизистая оболочка обычной окраски, равномерно отечна. Постбульбарный отдел — без особенностей.

Окончательный диагноз: Болезнь Крона с преимущественным поражением терминального отдела подвздошной кишки (терминальный илеит), слепой и сигмовидной кишок, стадия обострения (индекс активности по Best составил более 150), с синдромом мальабсорбции I степени. Анемия хронических заболеваний смешанного характера (железодефицитная, алиментарная) средней степени тяжести.

Была проведена терапия глюкокортикостероидами с присоединением препаратов 5-аминосалициловой кислоты, препаратов железа, ферментная терапия. Это привело к полной клинической ремиссии заболевания. Больная набрала массу тела до 53 кг, в настоящее время наблюдается амбулаторно.

Болезнь Крона была описана В. В Crohn в 1932 году и была названа в честь автора. Однако, еще в 1761 Morgagni описал воспаление в тер-минальном отделе подвздошной кишки, очень похожее на современное описание болезни Крона. Распространенность данного заболевания увеличивается с каждым годом, это касается всех заболеваний с вовлечением в патологический процесс аутоиммунных механизмов. Ежегод-

ная заболеваемость составляет 4-15 человек на 100000 населения, т.е. в Казани мы должны диагностировать до 60 новых случаев болезни Крона в год.

Как правило, болезнь Крона чаще всего встречается у лиц женского пола в возрасте от 15 до 30 лет. У нашей больной первые проявления заболевания (анемия) отмечались в 24 года.

Почему же так долог был путь к диагнозу, несмотря на то, что больная является жительницей г. Казани и наблюдалась в одной из крупных, многопрофильных поликлиник нашего города? Как нам кажется, диагностические трудности в первую очередь были связаны с преобладанием внекишечных проявлений заболевания — это астенический синдром, анемия, лихорадка, патологических примесей в жидком стуле не было, поэтому этот симптом, вероятно, не обращал на себя внимание докторов. Диагностический поиск шел «по пути наименьшего сопротивления» — лихорадка, похудание и жидкий стул у молодой женщины — вероятно, гипертиреоз. Также у больной совершенно не было болей в животе, что, вероятно, уводило от мыслей о поражении желудочно-кишечного тракта, как исходной причины других синдромов. Надо отметить, что волно-образность течения заболевания, самокупирующиеся обострения — это очень характерные признаки болезни Крона, а появление ночного стула

— это патогномоничный признак органического поражения кишечника. Он появился за 2 года до постановки диагноза, но внимания врачей не привлек. Наверное, причиной этого невысокая осведомленность терапевтов об особенностях воспалительных заболеваний кишечника, поэтому и целью нашего сообщения было подчеркнуть клиническое разнообразие этого хронического «заболевания-хамелеона».

Чему учит нас этот клинический пример? Во-первых, у любого больного, у которого терапия не приводит к купированию клинических симптомов необходимо проводить ревизию диагноза, что, к сожалению, не проводилось у нашей пациентки. Во-вторых, при наличии невыясненной длительной анемии в молодом возрасте, сопровождающейся лихорадкой и диарейным синдромом и, тем более, синдромом мальабсорбции следует задумываться о хронических воспалительных заболеваниях кишечника, частота встречаемости которых растет с каждым годом.

Особенности течения глютеновой энтеропатии у взрослых

А. X. ОДИНЦОВА, к.м.н., заведующая отделением гастроэнтерологии РКБ.

Глютеновая энтеропатия (глютенчувствительная целиакия, глютен-чувствительная энтеропатия и др.) (ГЭП) — заболевание тонкой кишки, характеризующееся развитием гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки в ответ на употребление растительного белка глютена, содержащегося в пшенице, ржи, овсе и ячмене, у лиц, генетически предрасположенных к заболеванию.

Заболевание характеризуется нарушением всасывания пищевых веществ, характерными, но не специфичными гистологическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки и клиническим улучшением после назначения аглютеновой диеты.

Распространенность. До 70-х гг. XX века целиакия считалась редким заболеванием, встречающимся главным образом у европейцев. Распространенность ее, по данным эпидемиологических исследований, варьировала от 1:6000 до 1:1000 населения. Эти данные были пересмотрены, когда в 80-е гг. для диагностики заболевания стали применять серологические методы. Они основываются на определении антигли-адиновых антител (АГА) в !дй, 1дМ и 1дА. Этот метод использовали для выявления целиакии в группах с высоким риском болезни в общей популяции населения. Они недорогие, имеют достаточно высокую чувствительность, но не могут считаться полностью специфичными для целиакии. Поэтому всем лицам с повышенным титром АГА проводят биопсию, результаты которой позволяют выявлять у некоторых из них целиакию. Массовые исследования АГА с последующим гистологическим изучением дуоденальных биоптатов у лиц с положительными серологическими тестами показали, что на самом деле ГЭП должна быть отнесена к довольно распространенным заболеваниям тонкой кишки. Частота ее достигает 1:200-1:100. Типичная целиакия с тяжелыми нарушениями всасывания у взрослых действительно встречается редко. У преобладающего большинства диарея и симптомы мальабсорбции отсутствуют, но выявляются внекишечные манифестации: железодефицитная анемия, афтозный стоматит, дерматит Дюринга, остеопороз, маленький рост, задержка полового развития, бесплодие, инсулинзависимый диабет и др. Подобная скрытая и субклиническая формы встречаются примерно на порядок чаще типичной классической це-

Читайте также:
Опухоль Вильмса у детей (нефробластома): патологическая анатомия, симптомы, лечение и прогноз на будущее

лиакии. С помощью серологических тестов установлено, что особенно часто скрытая или малосимптомная целиакия встречается у ближайших родственников больных глютеновой энтеропатией.

Этиология и патогенез ГЭП является классической моделью первичного нарушения всасывания и иммунных болезней, связанных с НЬА-системой. Из всех наследственных болезней при этом заболевании наблюдается, вероятно, наиболее тесная связь с генами, входящими в главный комплекс гистосовместимости. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. 80% больных принадлежат к системе Н1_А-8.

Повреждающее действие на слизистую оболочку тонкой кишки оказывает глиадин — один из основных компонентов растительного белка глютена. Глиадин связывается со специфическим рецептором энтероцитов, взаимодействует с межэпителиальными лимфоцитами и лимфоцитами собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки. Образующиеся лимфокины и антитела повреждают энтероци-ты ворсинок. Развивается атрофия слизистой оболочки тонкой кишки, характеризующаяся исчезновением ворсинок и углублением крипт. Наличие глубоких крипт дает основание установить так называемую гиперрегенераторную атрофию. Характерны также выраженная инфильтрация поверхностного и ямочного эпителия межэпителиальными лимфоцитами и лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки, свидетельствующая об иммунной реакции кишки.

Клиника. Клиническая картина болезни у большинства взрослых малосимптомная и может ограничиться железодефицитной анемией, язвенным стоматитом, геморрагическим диатезом, артропатией, бесплодием, нейропсихическими нарушениями и другими внеки-шечными проявлениями. Довольно часто наблюдаются симптомы эндокринной недостаточности (гипотония, полиурия, никтурия, полидипсия), в том числе гипофункции половых желез (импотенция у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин с развитием вторичной аменореи), нарушается минеральный обмен. У части больных целиакия может впервые проявиться после 50 лет, но при тща-

Гиперплазия

Оглавление

  • Классификация гиперплазии
  • Причины и признаки гиперплазии
  • Симптомы и диагностика гиперплазии
  • Лечение гиперплазии
  • Преимущества клиники для всей семьи «Мама Папа Я»

Под гиперплазией понимают изменение строения тканей, сопровождающееся увеличением в них количества составляющих их клеток. При этом в клеточных элементах растет количество внутренних структур. Такое разрастание тканей связано с тенденцией к ускоренному клеточному делению под действием физиологических (естественных) или патологических причин. Оно может привести к увеличению органа или его части в размере, что напоминает доброкачественную опухоль.

Гиперплазия может быть предраковым состоянием. При дальнейшем увеличении количества клеток в них появляются мутации, характерные для опухолевого роста, меняется форма. Поэтому необходимо своевременное распознавание этого процесса и лечение соответствующих заболеваний.

Классификация гиперплазии

Гиперплазии в первую очередь подвергаются клетки, которые и в норме достаточно быстро делятся. Чаще всего они выстилают слизистые оболочки (эндотелий), образуют железы (железистая гиперплазия) или входят в состав иммунной системы (лимфоидная гиперплазия).

В зависимости от распространенности патологического процесса различается очаговая гиперплазия, диффузная, а также подобные клетки могут образовывать ограниченные образования – узлы и полипы.

Примером физиологического процесса служит гиперплазия молочных желез во время беременности и грудного вскармливания. При этом разрастаются клетки, секретирующие молоко. Этот процесс обратимый, впоследствии железистая ткань постепенно сменяется жировой.

При заболевании в начальной стадии под действием патологических стимулов возникает доброкачественная гиперплазия. Она проявляется лишь увеличением количества клеток в ткани без изменения их свойств. В дальнейшем в таких клетках происходят структурные изменения, и процесс приобретает черты предракового. Так возникает, например, атипическая гиперплазия эндометрия.

Причины и признаки гиперплазии

Основные причины гиперплазии:

  • избыточное механическое, физическое, химическое воздействие на эпителий или эндотелий, что приводит к ускоренному обновлению клеток этих тканей;
  • хроническое воспаление;
  • усиление гормонального влияния на рецепторы клеточной оболочки, например, повышение уровня эстрогенов;
  • определенные режимы физических тренировок, приводящие не к увеличению размера мышечных волокон (их гипертрофии), а к возрастанию их количества, что увеличивает мощность сокращения мышц.

Гиперплазия считается естественной реакцией организма на воздействие какого-либо стимула, например, гормона. При устранении провоцирующего фактора постепенно исчезают и симптомы гиперплазии. Этим она отличается от неопластических процессов, лежащих в основе рака и доброкачественных опухолей, которые не реагируют на прекращение действия вредного фактора. Однако патологическая гиперплазия может постепенно трансформироваться в неоплазию.

Симптомы и диагностика гиперплазии

Диагноз этого состояния основан на морфологической характеристике тканей, то есть на обнаружении увеличенного количества клеток при исследовании под микроскопом. Для этого используются разные виды биопсии – мазок, соскоб с поверхности эндотелия, пункция, щипковая, браш-биопсия и так далее. При обнаружении патологических изменений ставится предварительный диагноз заболевания и проводится его дальнейшая диагностика – анализы крови на гормоны, УЗИ органов и другие необходимые исследования.

Наиболее часто встречаются такие клинические формы:

  • гиперплазия предстательной железы – увеличение органа, вызывающее у мужчин затруднение мочеиспускания и сексуальные расстройства;
  • гиперплазия эндометрия – разрастание его клеток в ответ на избыточное воздействие эстрогенов, например, при поликистозе яичников; в дальнейшем может формироваться атипичная гиперплазия, являющаяся предраковым состоянием;
  • гиперплазия желудка, а именно его желез, эндотелия, лимфоидной ткани, нередко сопутствующая гастриту и язвенной болезни;
  • гиперплазия щитовидной железы, возникающая вследствие компенсаторного увеличения количества клеток органа при недостаточном поступлении йода; это помогает поддерживать нормальный уровень тиреоидных гормонов, но при значительном увеличении железы приводит к симптомам зоба;
  • гиперплазия лимфоузлов – еще один пример приспособительного характера этого процесса; она возникает при разнообразных воспалительных, аутоиммунных или опухолевых заболеваниях и сопровождается увеличением количества иммунных клеток в лимфатическом узле;
  • гиперплазия шейки матки возникает вследствие увеличения количества в ней желез, что происходит под действием инфекции, гормональных нарушений; на ее фоне могут развиться предраковые процессы.

Лечение гиперплазии

Эти морфологические изменения тканей могут привести:

  • к увеличению органа и сдавлению окружающих структур;
  • к развитию предракового процесса.
Читайте также:
Гемангиома на половой губе: симптомы, причины возникновения, лечение, профилактика

Лечение гиперплазии зависит от того, в каком органе она сформировалась и насколько она выражена. Например, при поражении эндометрия необходима консультация гинеколога, а сама терапия включает назначение лекарственных препаратов, выскабливание при кровотечении или другие хирургические методы.

При гиперплазии щитовидной железы может быть достаточно восстановить поступление йода в организм. Если образовавшийся узел слишком крупный и сдавливает трахею, мешает дыханию и глотанию, его удаляют хирургическим путем.

Гиперплазия простаты лечится с помощью лекарственных средств, а при их неэффективности назначается операция – резекция железы.

Определить, как лечить гиперплазию в каждом индивидуальном случае, может только врач. Народные методы в этом случае будут малоэффективны, а отсутствие своевременной помощи может стать причиной злокачественного перерождения гиперплазированных тканей.

Преимущества клиники для всей семьи «Мама Папа Я»

Сеть семейных клиник «Мама Папа Я» приглашает на обследование и лечение при гиперпластических процессах любой локализации:

  • наши филиалы расположены в Москве и других городах;
  • предлагаем консультации специалистов разного профиля – гинеколога, уролога, эндокринолога и других;
  • проводим контроль эффективности лечения с помощью современных лабораторных и инструментальных исследований;
  • предлагаем доступные цены на услуги клиники.

Для записи на прием приглашаем позвонить по телефону, указанному на сайте, или заполнить соответствующую заявку.

Рекомендовано к прочтению:

  • Классификация и причины гипотиреоза
  • Причины развития глаукомы
  • Возбудитель и пути заражения
  • Лечение гриппа

© Сеть семейных клиник
«Мама Папа Я», 2018

Лимфома кишечника

  • Желудок
  • Кишечный тракт
  • Пищеварение

1. Общие сведения

Лимфоциты – один из важнейших иммунных факторов, представляющий собой разновидность белых кровяных телец (лейкоцитов). Основная задача лимфоцитов заключается в запоминании (иммунная память) и уничтожении чужеродных, зараженных, мутировавших клеток, в том числе опухолевых. Повышенный уровень лимфоцитов в крови при отсутствии клинических проявлений инфекции, – или каких-либо иных симптомов, – рассматривается как возможный ранний признак начавшегося онкопроцесса. Однако в некоторых случаях злокачественно увеличивается концентрация самих лимфоцитов; размножаясь хаотично, неудержимо и неадекватно (по отношению к внутренней ситуации в организме), они накапливаются в лимфоузлах и иных органах, что приводит к развитию специфической клинической картины.

Такого рода патология лимфатической системы обозначается собирательным термином «лимфома» и включает группу редких гематологических болезней. Выделяют два гистологически и клинически разных типа лимфом: лимфогранулематоз Ходжкина (составляет не более одного процента в общем объеме регистрируемой онкопатологии) и т.н. неходжкинская лимфома, которая встречается значительно чаще первого типа (около 70% всех злокачественных лимфом).

Лимфома кишечника, таким образом, – одна из разновидностей лимфомы, которая характеризуется патологически быстрым, прогрессирующим накоплением лимфоцитов преимущественно в кишечнике. Со статистической точки зрения, лимфома кишечника встречается реже любых других вариантов локализации, и практически всегда относится к неходжкинскому типу.

2. Причины

Этиопатогенез лимфом, в том числе лимфомы кишечника, к настоящему времени изучен и прояснен недостаточно.

Считается, что предрасполагающим фактором является общая слабость иммунной системы, т.е. больные, например, с ВИЧ/СПИД однозначно попадают в группу риска. Есть также данные о том, что вероятность «запуска» лимфомы значимо повышается при длительном приеме гормонсодержащих препаратов, а также при наличии кишечного паразитоза (отсюда определенная эндемичность заболевания: в беднейших африканских странах его распространенность выше). Кроме того, установлены определенные возрастные и половые тенденции: пик заболеваемости приходится на категорию лиц старше 50 лет, большинство из которых составляют мужчины.

3. Симптомы и диагностика

Клиническая картина формируется многочисленными и, как правило, значительно выраженными симптомами, ни один из которых, однако, не является патогномоничным (однозначно указывающим на данное заболевание). Диагноз «лимфома кишечника» предполагается на основании специфического сочетания таких проявлений, как значительное увеличение и пальпаторная болезненность лимфатических узлов, болевой синдром (обычно усиливающийся в связи с дефекацией и/или приемом пищи), повышение температуры и общее недомогание, разнообразные диспептические явления, гипергидроз. Иногда отмечается примесь крови в каловых массах. Одна из особенностей лимфомы кишечника, отличающая ее от прочих онкозаболеваний, заключается в быстром появлении и нарастании клинически значимых симптомов, что оставляет шанс на раннюю правильную диагностику.

Следует отметить, что лимфомы кишечника широко варьируют в плане агрессивности, темпов роста, конкретной локализации (обычно это тонкий кишечник, реже толстый, очень редко встречается тотальное поражение всего кишечника), гистологических характеристик, а также стадийности в каждом конкретном случае обращения за помощью.

Решающим методом диагностики является биопсия. Некоторые клинические варианты лимфомы кишечника, особенно в запущенных формах, характеризуются крайне неблагоприятным прогнозом, другие (до 50%) считаются излечимыми.

4. Лечение

При установлении и подтверждении диагноза назначается стандартная схема онкологического лечения, как правило, с хирургическим удалением очагов злокачественного скопления лимфоцитов и обязательной последующей химиотерапией. В настоящее время интенсивно и результативно исследуются возможности инновационных методов лечения (иммунотерапия, HIFU-терапия и т.д.), что дает основания для разумного оптимизма в плане перспектив.

Необходимо подчеркнуть, что прогноз при лимфоме кишечника (как и при любых других онкозаболеваниях) критически зависит от своевременности выявления и идентификации патологии, – тем более, что в данном случае ранняя достоверная диагностика вполне возможна. Поэтому при любом сочетании описанных выше симптомов обратиться к врачу следует немедленно.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: