Олигодендроглиома головного мозга: что такое, симптомы, WHO grade iii, причины, лечение, полное выздоровление

Анапластическая олигодендроглиома

Эпидемиология анапластической олигодендроглиомы

Этиология и факторы риска развития анапластических глиом

Диагностика анапластической олигодендроглиомы

ПЭТ при анапластической олигодендроглиоме

Несмотря на то, что МРТ является «золотым стандартом» диагностики анапластических глиом, в ряде случаев полученной с его помощью информации может быть недостаточно для принятия клинического решения. Вспомогательной и высокоинформативной методикой является позитронно-эмиссионная томография, позволяющая оценивать интенсивность накопления радиофармпрепарата и косвенно степень биологической активности (злокачественность) опухоли. С этой целью используются различные радиофармпрепараты (трейсеры). В настоящее время наиболее широко распространена методика ПЭТ-КТ с 11С-метионином.
Более подробно показания к исследованию и интерпретация результатов описаны в разделе ПЭТ-КТ.

Следует помнить, что олигодендроглиомы и анапластические олигодендроглиомы имеют более высокий индекс накопления радиофармпрепарата, чем другие опухоли идентичного grade.

Клиническая картина анапластической олигодендроглиомы

Морфогенетическая диагностика анапластической олигодендроглиомы

Лечение анапластической олигодендроглиомы

Для анапластических олигодендроглиом стандартом лечения является хирургия + лучевая терапия в суммарной общей дозе (СОД) 54-60 Гр, разбитая на фракции по 1,8-2 Гр.

Химиотерапия анапластических олигодендроглиом
АО являются высокочувствительными к химиотерапии опухолями.
Первые статьи, посвященные чувствительности АО к химиотерапии, посвящены результатам лечения пациентов по схеме PCV (прокарбазин, винкристин, нитрозомочевина) или с применением темозоломида.
Вопрос о том, какой режим химиотерапии более эффективен, пока остается без четкого ответа. К настоящему времени не проведено исследований, способных представить убедительные результаты сравнения химиотерапии в этих 2 режимах для рецидивов олигодендроглиальных опухолей. Явным преимуществом темозоломида является меньшая выраженность побочных эффектов, заключающихся в основном в умеренной миелосупрессии и легко контролируемой тошноте/рвоте. С этой точки зрения использование темозоломида более предпочтительно и потому вошло в рутинную практику большинства клиник.

«Вторая линия» химиотерапии в режимах PCV или темозоломида
Среди пациентов с хорошим ответом опухоли на химиотерапию в режиме PCV (83% больных), вторая линия лечения темозоломидом продемонстрировала результаты безрецидивной выживаемости в 50% через 6 месяцев и 25% через 1 год.
Наоборот, вторая линия терапии PCV после неудовлетворительного ответа на лечение темодалом была эффективна лишь у 17% пациентов, но у половины из них не зарегистрирована прогрессия заболевания через 6 месяцев, а у 21% – в течение года. В ряде случаев отмечалось, что пациенты, не продемонстрировавшие ответ на один из видов химиотерапии, показали убедительный ответ на другой. Кроме того, существует группа пациентов, в которой оба режима продемонстрировали низкую эффективность, несмотря на наличие в опухоли коделеции 1p/19q. Именно для эти больных необходимо продолжать поиск новых, более эффективных схем.

«Вторая линия» химиотерапии другими агентами
Лишь несколько агентов использовались в качестве второй линии терапии для АО – паклитаксел, CPT-11, карбоплатин, этопозид+цисплатин. Последняя схема, этопозид+ цисплатин, показала низкую эффективность (с учетом очень небольшого числа пациентов в исследуемой группе) – 1/3 пациентов находились в безрецидивном периоде через 6 месяцев и все продемонстрировали прогрессию по истечении года. Недостатком некоторых из названных режимов (например, паклитаксел, CPT-11) является тот факт, что их метаболизм протекает с вовлечением цитохрома CYP3A4, активного которого может быть индуцирована противоэпилептическими препаратами.
Препарат иматиниб, ингибитор PGFR-рецептора тирозин-киназы, не продемонстрировал значимой эффективности в химиотерапии ОДГ или АО

Ингибиторы ангионеогенеза
Несколько исследований посвящено изучению эффективности бевацизумаба – моноклонального антитела против циркулирующего сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF)-A у пациентов с рецидивами АО. Причиной для проведения этих исследований были результаты аналогичных научных работ с вовлечением пациентов с глиобластомами, где был зарегистрирован достаточно высокий ответ на лечение; продолжительность жизни пациентов при этом была не столь впечатляющей. По-видимому, это можно объяснить снижением патологически высокой опухолевой сосудистой проницаемости на фоне лечения, что проявлялось уменьшением контрастирования и расценивалось как отсутствие рецидива.

Олигодендроглиома

Что такое олигодендроглиома?

Олигодендроглиома — это разновидность глиомы, то есть опухоль, развивающаяся из глиальных клеток, которые составляют поддерживающую ткань мозга. Олигодендроглиомы развиваются из олигодендроцитов — глиальных клеток, образующих защитное покрытие для нервов, расположенных в головном мозге. Олигодендроглиомы чаще всего развиваются в полушариях головного мозга, половина из них — в лобной доле.

В большинстве случаев олигодендроглиомы встречаются у взрослых, при этом незначительно чаще — у мужчин. Они чрезвычайно редко встречаются у детей и подростков, составляя менее 1% от опухолей головного мозга у детей в возрасте до 14 лет.

Олигодендроглиомы развиваются из олигодендроцитов — клеток, образующих защитное покрытие для нервов, расположенных в головном мозге.

Олигодендроглиомы могут быть высокодифференцированными (II степень злокачественности) или анапластическими (III степень злокачественности). Как правило, лечение предполагает проведение хирургической операции с целью удаления максимального количества опухолевых клеток. Для уничтожения оставшихся раковых клеток часто используется лучевая терапия с химиотерапией или без нее. Показатели выживаемости у детей с олигодендроглиомой зависят от степени злокачественности опухоли. Выживаемость пациентов с опухолями низкой степени злокачественности, полностью удаленными хирургическим путем, составляет более 90%.

Читайте также:
Лейкоз у детей (рак крови): что такое, острая форма, симптомы, причины, сыпь, анализ крови, прогноз

Признаки и симптомы олигодендроглиомы

Олигодендроглиомы, как правило, растут медленно. Опухоль может развиваться годами, прежде чем начнет вызывать какие-либо проблемы. Выделяют несколько факторов, от которых зависят симптомы олигодендроглиомы:

  • Возраст и стадия развития ребенка
  • Размер опухоли
  • Расположение опухоли в головном мозге
  • Скорость развития опухоли

Возможные симптомы олигодендроглиомы:

  • Судороги (наиболее распространенный симптом)
  • Изменения личности или поведения
  • Головные боли
  • Проблемы со зрением
  • Слабость или онемение с одной стороны тела

Примерно у половины пациентов были судороги до постановки диагноза. У большинства пациентов (около 80%) во время болезни возникают судороги, связанные с наличием опухоли.

Диагностика олигодендроглиомы

Врачи проверяют наличие опухоли несколькими способами.

  • Изучение истории болезни и медицинский осмотр помогают врачам получить сведения о симптомах, общем состоянии здоровья, перенесенных заболеваниях и факторах риска.
    • Причина развития олигодендроглиомы неизвестна, но с этим видом опухолей связаны определенные генетические изменения в клетках.
  • В ходе неврологического обследования оцениваются различные аспекты работы мозга: память, зрение, слух, мышечная сила, равновесие, координация и рефлексы.
  • С помощью электроэнцефалограммы (ЭЭГ) врачи измеряют электрическую активность мозга. В процессе этого обследования отслеживается и регистрируется судорожная активность с помощью электродов, прикрепленных к коже головы.
  • Для обнаружения опухоли, оценки ее величины и определения пораженных областей мозга используются методы диагностической визуализации. Внутри олигодендроглиом часто присутствуют участки с отложениями кальция (кальцификация). Их можно увидеть благодаря использованию определенных методов диагностической визуализации, что помогает поставить соответствующий диагноз.
    • Магнитно-резонансная томография (МРТ) — основной метод визуализации, который применяется для оценки олигодендроглиомы. МРТ позволяет получить детализированные изображения тела с помощью радиоволн и магнитов. Изображения, сделанные с помощью МРТ, могут дать больше информации о типе опухоли и потенциальном развитии заболевания. Кроме того, МРТ проводится после хирургической операции, чтобы удостовериться, что опухоль полностью удалена.
    • Компьютерная томография (КТ) позволяет создавать изображения поперечного сечения органов и тканей внутри тела с помощью рентгеновских лучей. Специальный аппарат сделает множество снимков, чтобы составить детальное изображение. Изображения выводятся на экран в виде серии «срезов» тела и сохраняются на компьютере. На таких срезах или сечениях становятся заметными даже очень маленькие опухоли.
  • Как правило, для диагностики олигодендроглиомы используются результаты биопсии. При биопсии хирургическим путем извлекают небольшой образец опухоли. Морфолог изучает образец ткани под микроскопом, чтобы определить точную степень злокачественности опухоли. Кроме того, ткань исследуется на наличие молекулярных особенностей и генетических маркеров, которые позволяют получить дополнительную информацию об опухоли.

Определение стадии развития и степени злокачественности олигодендроглиомы

Олигодендроглиомы классифицируются на основе их внешнего вида под микроскопом. Чем сильнее изменения внешнего вида клеток, тем выше степень злокачественности . Как правило, встречаются олигодендроглиомы II или III степени злокачественности.

  • Олигодендроглиома II степени считается низкозлокачественной. Клетки больше похожи на нормальные клетки и растут медленнее. Они реже распространяются на другие части мозга.
  • Олигодендроглиома III степени считается высокозлокачественной. Такие опухоли называются анапластическими олигодендроглиомами. Они более агрессивны и способны быстрее распространяться.

Прогноз при лечении олигодендроглиомы

Долгосрочная выживаемость при наличии низкозлокачественной олигодендроглиомы составляет более 90%, если опухоль полностью удалена хирургическим путем. Если опухоль не может быть полностью удалена, выживаемость составляет около 80–85%.

На вероятность излечения влияет:

  • Степень злокачественности опухоли
  • Локализована ли злокачественная опухоль или распространилась на другие области мозга
  • Можно ли полностью удалить опухоль путем хирургической операции
  • Имеются ли определенные генетические изменения в клетках опухоли
  • Возникла ли опухоль впервые или повторно (рецидив)

Лечение олигодендроглиомы

Лечение олигодендроглиомы зависит от типа опухоли и ее расположения. Учитывается также возраст пациента. При лечении очень маленьких детей лучевая терапия не используется из-за потенциальных побочных эффектов.

Хирургическая операция

Основной метод лечения олигодендроглиомы — хирургическая операция для удаления максимального количества опухолевых клеток. В некоторых случаях операция может оказаться невозможной из-за расположения опухоли.

Лучевая терапия

Лучевая терапия может использоваться после хирургической операции для того, чтобы уничтожить оставшиеся раковые клетки. Применение лучевой терапии зависит от типа опухоли, ее расположения и возраста ребенка.

Этот метод терапии позволяет уменьшить размеры опухоли и уничтожить раковые клетки с помощью ионизирующего излучения, рентгеновских лучей или протонов. Излучение повреждает ДНК внутри опухолевых клеток.

Читайте также:
Резекция печени (атипичное удаление): что это такое, выполнение, возможно ли проведение лобэктомии 3х долей

Химиотерапия

Химиотерапия иногда используется в дополнение к хирургической операции и лучевой терапии, особенно при опухолях высокой степени злокачественности. Химиотерапия может использоваться у детей грудного и младшего возраста, чтобы отложить применение лучевой терапии.

Таргетная терапия

Таргетная терапия представляет собой целенаправленное воздействие на специфические мишени (от англ. target — мишень) в опухоли, например гены и белки. Некоторые методы таргетной терапии олигодендроглиомы включают в себя применение ингибиторов факторов роста эндотелия сосудов — препаратов, помогающих блокировать рост новых кровеносных сосудов.

Последующее врачебное наблюдение

После окончания лечения олигодендроглиомы пациентам назначается регулярное прохождение МРТ для мониторинга рецидива. Последующее врачебное наблюдение включает в себя необходимый курс реабилитации и консультации невролога. В течение некоторого времени может потребоваться применение стероидных и противосудорожных препаратов.


Дата изменения: июнь 2018 г.

Таргетная терапия

Таргетная терапия — это относительно новые виды препаратов, целенаправленно воздействующих на специфические мишени в опухолевых клетках.

Astrocytoma / Glioma

Astrocytomas and gliomas are a type of tumor of the brain and spinal cord that grow from cells called astrocytes. Astrocytes are a type of glial cell which make up the brains supportive tissue.

Learn about Astrocytoma / Glioma

Хирургическая операция

Хирургическое вмешательство играет важную роль в диагностике, лечении и поддерживающей терапии при многих онкологических заболеваниях у детей.

Олигодендроглиома головного мозга: что такое, симптомы, WHO grade iii, причины, лечение, полное выздоровление

  • Издательство «Медиа Сфера»
  • Журналы
  • Подписка
  • Книги
  • Об издательстве
  • Рекламодателям
  • Доставка / Оплата
  • Контакты

ГУЗ “Республиканский клинический онкологический диспансер” Минздрава Республики Башкортостан, Уфа

ГБУЗ “Башкирский республиканский клинический онкологический диспансер”, Уфа

Олигодендроглиальные опухоли: современный взгляд на молекулярно-биологические характеристики и возможности лечения

Журнал: Онкология. Журнал им. П.А. Герцена. 2013;2(6): 64-71

Борисов К. Е., Сакаева Д. Д. Олигодендроглиальные опухоли: современный взгляд на молекулярно-биологические характеристики и возможности лечения. Онкология. Журнал им. П.А. Герцена. 2013;2(6):64-71.
Borisov K E, Sakaeva D D. Oligodendroglial tumors: сurrent view of their molecular biological characteristics and possibilities of treatment. P.A. Herzen Journal of Oncology. 2013;2(6):64-71.

ГУЗ “Республиканский клинический онкологический диспансер” Минздрава Республики Башкортостан, Уфа

В обзоре представлены данные о молекулярной биологии олигодендроглиальных опухолей головного мозга, которые представляют группу глиальных опухолей, существенно отличающуюся по своей биологии от опухолей астроцитарного ряда. Наличие характерных мутаций, таких как LOH 1p/19q, мутация IDH1, метилирование гена-промотра MGMT, а также частое наличие гиперметилированного фенотипа (GCIMP), обусловливают, с одной стороны, менее злокачественное, по сравнению с астроцитомами, течение заболевания, а с другой стороны, высокую чувствительность олигодендроглиальных опухолей к химиотерапии. Отдаленные результаты крупных рандомизированных исследований подтверждают преимущества использования химиотерапии у больных с LOH 1p/19q. Лучевая терапия как единственная адъювантная лечебная опция не может больше рассматриваться как адекватное лечение у этой группы больных. Схемы химиотерапии на основе нитрозомочевины и темозоломид имеют равную эффективность. Для второй и последующих линий химиотерапии возможно применение карбоплатина, тенипозида (или этопозида), иринотекана и бевацизумаба. Целесообразность назначения таргетных препаратов требует дальнейших клинических исследований.

ГУЗ “Республиканский клинический онкологический диспансер” Минздрава Республики Башкортостан, Уфа

ГБУЗ “Башкирский республиканский клинический онкологический диспансер”, Уфа

Олигодендроглиомы (ОД) и смешанные олигоастроцитомы (ОА) составляют от 5 до 20% всех глиальных опухолей головного мозга. Они встречаются преимущественно в возрасте от 30 до 50 лет, причем ОД низкой степени злокачественности — у более молодых пациентов, а анапластические формы (АОД и АОА) — у более зрелых. Мужчины заболевают примерно в 2 раза чаще, чем женщины.

Долгое время диагноз олигодендроглиальных опухолей (ОДО) базировался на морфологическом исследовании и ассоциировался с высокой чувствительностью к химиотерапии (ХТ) [1, 2]. Однако морфологическая диагностика ОДО сопряжена с субъективным мнением и квалификацией патоморфолога. Так, в исследовании EORTC 26951 (было подвергнуто экспертизе 114 образцов опухолей) независимые эксперты достигли консенсуса по диагнозу АОД, выставленному локальными патологами, лишь в 52% случаев, а по диагнозу АОА консенсус был достигнут лишь в 8% случаев [3]. Несколько лучшие результаты были получены в исследовании RTOG 9402 [4], где консенсус в отношении диагноза был достигнут в 83% случаев. Таким образом, очевидна потребность в дополнительных, более надежных диагностических и прогностических критериях.

Со временем была идентифицирована комбинированная потеря генетического материала короткого плеча хромосомы 1 (1р) и длинного плеча хромосомы 19 (19q) как наиболее характерная для ОДО генная аберрация [5]. Может утрачиваться как копия хромосомы 1р и/или 19q целиком (потеря гетерозиготности — loss of heterozygosity — LOH), так и частичная делеция в указанных регионах. Утрата генетического материала одновременно на 1-й и 19-й хромосомах объясняется несбалансированной транслокацией t(1;19)(q10;p10) [6] с образованием двух деривативных хромосом: der(1;19)(q10;p10), которая обнаруживается в метафазных пластинках, и der(1;19)(p10;q10), которая затем утрачивается [7]. На основании анализа данных 33 исследований, в которые были включены в общей сложности 2666 больных, было установлено, что при ОД частота делеции 1р составляет 65,4%, частота коделеции 1р19q — 63,3%. При ОА эти показатели составляют 28,7 и 21,6%, при анапластической астроцитоме (АА) — 13,2 и 7,5%, при мультиформной глиобластоме (МГБ) — 11,6 и 2,9% соответственно [8]. LOH 1p/19q более характерна для ОДО и редко встречается при астроцитарных, частичная коделеция с преимущественным вовлечением 1р36 и 19q13 локусов чаще бывает при астроцитарных опухолях и редко при ОДО. Наличие LOH 1p/19q строго коррелирует с классической олигодендроглиальной гистологией, характерной для ОДО локализацией в лобных долях и хорошим прогнозом [4, 9, 10]. Частичная делеция 1р и/или 19q не является фактором хорошего прогноза [11], а при МГБ имеет даже негативное прогностическое значение [12]. Идентифицировано несколько генов, чья инактивация положительно влияет на выживаемость больных. Это DIRAS3 на локусе 1р31, CITED4 на локусе 1р34.2, ЕМР3 на локусе 19q13.3 [13]. При ОДО одна аллель этих генов утрачена из-за LOH 1p/19q, а вторая аллель подвергается гиперметилированию. Таким образом, улучшение выживаемости больных при LOH 1p/19q может быть связано с утратой функции части генов, участвующих в онкогенезе. С другой стороны, частичная делеция 1р дистальнее 1р36 ведет к утрате гена CDKN2C/p18INK4C, кодирующего ингибитор циклин-зависимых киназ CDK4 и СDK6, и гена FAF1, кодирующего FAS-ассоциированный фактор 1, участвующий в апоптозе. Утрата обоих этих генов приводит к клеточной пролиферации и торможению апоптоза и имеет неблагоприятное прогностическое значение. Кроме этого, на 19-й хромосоме находится еще несколько генов, которые могут участвовать в глиомагенезе, но их роль до конца не выяснена. Это гены семейства калликреиновых пептидаз (KLK6-14), гены семейства ZNF (zink finger protein) и KLF (Kruppel-like factor), которые участвуют в процессах клеточной пролиферации и дифференцировки, а также онкогены AKT2 (элемент PI3K-сигнального пути) и CCNE1 (кодирует циклин Е) [11].

Читайте также:
Симптомы рака гортани на разных стадиях болезни у мужчин и женщин : как не упустить проявление первых признаков

С LOH 1р/19q часто сочетаются некоторые другие мутации. Так, в 80—90% случаев ОДО наблюдается конкурентное метилирование гена-промотора метилгуанинметилтрансферазы (MGMT) [14]. Известно, что метилирование гена-промотора MGMT является фактором лучшей выживаемости при лечении больных МГБ темозоломидом [15]. Однако при АОД значимость метилирования гена-промотора MGMT недостаточно ясна. В рамках исследования EORTC 26951 было проведено определение MGMT-статуса у 152 больных [16]. Метилирование было обнаружено у 80% больных, имело сильную корреляцию с LOH 1р/19q (р=0,00043) и было фактором благоприятного прогноза. При наличии метилирования 2-летняя выживаемость без прогрессирования (ВБП) равнялась 53% с медианой 34 мес, в то время как при отсутствии метилирования — лишь 16% с медианой 8,6 мес. 2-летняя общая выживаемость (ОВ) при наличии метилирования составила 69% с медианой 61 мес, а при отсутствии метилирования — лишь 39% с медианой 15,9 мес. При этом выигрыш в выживаемости при метилированном гене-промоторе MGMT наблюдался как в группе лучевой терапии (ЛТ), так и в группе ЛТ + ХТ. Это свидетельствует о различных биологических эффектах MGMT при МГБ и АОД. При МГБ метилирование гена-промотра MGMT повышает чувствительность к ХТ, а при АОД является частью более общего и прогностически благоприятного фенотипа опухоли (GCIMP — CpG island methylator phenotype), который проявляется гиперметилированием множественных цитозин-гуаниновых последовательностей ДНК (CpG-islands). GCIMP-позитивными являются 93% ОДО и 46% астроцитом; при МГБ такой фенотип встречается крайне редко. GCIMP-статус коррелирует с метилированием гена-промотора MGMT, LOH 1p/19q, мутацией IDH1 и с выживаемостью: медиана ОВ составляет 5,62 года при GCIMP(+) и 1,24 года при GCIMP(–) (р 2 /сут с 1-го по 7-й и с 15-го по 22-й день каждые 4 нед с последующим конкурентным химиолучевым лечением (ХЛЛ), когда темозоломид применялся по 75 мг/м 2 /сут на протяжении 6 нед ЛТ, был назначен 39 больным с ОДО (АОД — 33%, АОА — 67%) после хирургического лечения (44% — тотальная резекция, 46% — частичная резекция). Такая методика обеспечила достижение полного ответа (ПО) у 6% больных, частичного ответа (ЧО) — у 26%, стабилизации заболевания (СЗ) — у 52%, т.е. контроль опухолевого роста (КОР) был достигнут у 84% больных. ВБП в течение 30 мес составила 64%, ОВ за этот же период — 81%. Прогрессирование в процессе лечение наблюдалось лишь у 10% больных, что вдвое меньше, чем в исследовании IRTOG 9402. Токсичность III степени наблюдалась у 44% больных, IV степени — у 8%.

Читайте также:
Ходжкинские и неходжкинские лимфомы: отличие

В схожем исследовании Н. Gan и соавт. [41] также изучалось применение темозоломида в первой линии после хирургического лечения (тотальная резекция — 22%, субтотальная резекция — 68%) у больных с ОДО (АОД — 28% больных, АОА — 72%). Консолидирующая ЛТ проводилась не всем больным, а только по решению лечащего врача. ПО наблюдался у 38%, ЧО — у 15%, СЗ — у 23% больных. Таким образом, КОР был достигнут у 76% больных. Шестимесячная ВБП составила 77% с медианой 21 мес, медиана ОВ — 43 мес. Все больные с АОД имели метилирование гена-промотора MGMT и 71% коделецию 1р19q. При АОА эти изменения наблюдались намного реже — 23 и 31% соответственно. Как коделеция 1р19q, так и метилирование гена-промотора MGMT ассоциировались с повышением частоты опухолевого ответа (72% против 37% для 1р19q-статуса и 70% против 27% для MGMT-статуса). Переносимость темозоломида была удовлетворительная. Токсичность III—IV степени (чаще гематологическая и кожная) наблюдалась у 18% больных.

Принимая во внимание высокую химиочувствительность ОДО, были предприняты попытки отказа от ЛТ на первом этапе лечения. В исследовании Y. Iwadate и соавт. [42] 25 пациентов с АОД (60%) и АОА (40%) получали после операции только ХТ по схеме PAV (прокарбазин, ACNU, винкристин) без ЛТ. 5-летняя ВБП составила 45,3% с медианой 50 мес, а 5-летняя ОВ — 62%, медиана не достигнута. Таким образом, было показано, что АОДО могут быть успешно лечены без применения ЛТ.

В небольшом исследовании А. Taliansky-Aronov и соавт. [43] больным после хирургического лечения назначался темозоломид в стандартном 5-дневном режиме (200 мг/м 2 ) до прогрессирования или до неприемлемой токсичности. В среднем было проведено по 14 курсов ХТ (от 3 до 24). Объективный ответ (OO) был отмечен у 75% больных, медиана ВБП составила 24 мес. ВБП больных с LOH 1p/19q была значительно выше, чем у больных с интактными хромосомами: двухгодичная ВБП — 100% против 20% (р=0,057). Токсичность III—IV степени наблюдалась лишь у 10% больных.

В исследовании Т. Mikkelsen и соавт. [44] больные с АОД с LOH 1p19q получали адъювантные циклы МХТ темозоломидом после операции, а больные с АОД без LOH 1p19q получали в адъювантном режиме МХТ темозоломидом с последующим ХЛЛ. Несмотря на более агрессивное лечение, у больных без LOH 1p/19q медиана ВБП составила всего 13,5 мес по сравнению с 28,7 мес у больных с LOH 1p/19q. Таким образом, опухоли с LOH 1p/19q по своей биологии принципиально отличаются от других опухолей, а больные с указанной генной мутацией могут быть успешно лечены одной только ХТ без ухудшения прогноза.

Для выяснения преимуществ того или иного вида адъювантного лечения было предпринято исследование NOA-04, в котором больным с анапластическими глиомами (52% — АА, 48% — АОД и АОА) в адъювантном режиме назначалась только одна лечебная опция: либо ХТ, либо ЛТ. Больные были рандомизированы в соотношении 1:1:2 соответственно на адъювантную ХТ по схеме PCV или адъювантную ХТ темозоломидом или адъювантную ЛТ. При прогрессировании больные получали альтернативную лечебную опцию. Исследование продемонстрировало равную эффективность ХТ и ЛТ в первой линии лечения [45]. Медиана ВБП для всех больных составила 30,6 мес при использовании на первом этапе ЛТ и 31,9 мес при использовании ХТ (р=0,87), в том числе при ОДО 52,1 и 52,7 мес соответственно. ОВ также не различалась в зависимости от проводимого лечения. На основании полученных данных было сделано заключение, что ХТ может быть рекомендована как единственная адъювантная опция при анапластических глиомах, включая АОД и АОА. При этом эффективность темозоломида и PCV одинакова. Также в этом исследовании была подтверждена высокая прогностическая значимость обнаружения LOH 1p/19q, метилирования гена-промотора MGMT и мутации IDH1.

Поскольку ОДО считаются высокочувствительными к ХТ, были предложены методики изначальной интенсификации лечения с целью достижения более выраженного ОО и более длительных ремиссий. В частности, использовалась комбинация двух наиболее активных при глиомах препаратов — темозоломида и производных нитрозомочевины. В исследовании О. Chinot и соавт. [46] применялся BCNU в дозе 150 мг/м 2 в 1-й день и темозоломид в дозе 110 мг/м 2 с 1-го по 5-й день каждого 42-дневного цикла (всего 6 циклов). В исследование помимо анапластических с ОДО включались также больные с ОДО с некрозами, которые по современной классификации относятся к МГБ. Результаты ПХТ не превзошли результаты МХТ темозоломидом: ОО наблюдался при АОД — у 50% больных, при АОА — у 33% больных. Медиана ВБП составила 16 мес. Токсичность комбинации была умеренной.

Читайте также:
Рак мочевого пузыря у мужчин и женщин (карцинома, плоскоклеточная опухоль): стадии, симптомы, последствия после операции, сколько живут

Несколько исследований было посвящено применению при вновь выявленных АОД высокодозной ХТ с поддержкой аутологичными гемопоэтическими стволовыми клетками (АГСК). В исследовании L. Abrey и соавт. [47] после высокодозного режима PCV проводилась ВДХТ тиофосфамидом с поддержкой АГСК. При таком лечении медиана ВБП составила 78 мес, а медиана ОВ при длительности наблюдения более 80 мес не была достигнута. Это исследование подтвердило, что на первом этапе можно обойтись без ЛТ.

Схожие результаты были получены и в другом исследовании N. Mohile и соавт. [48]. При вновь выявленных АОД проводилось 4 цикла ПХТ по схеме PCV. ОО наблюдался у 70% больных, которые в дальнейшем получали высокодозную консолидацию бусульфаном и тиофосфамидом с последующей трансплантацией АГСК. При сроках наблюдения 36 мес медиана ВБП и медиана OВ не были достигнуты. Основным осложнением явилась окклюзия вен, которая развилась у 3 из 14 больных и у 1 больного привела к смертельному исходу. Длительный ответ на лечение наблюдался как при наличии LOH 1p/19q, так и при ее отсутствии.

Для выбора оптимальной тактики лечения больных с АОДО А. Lassman и соавт. [49] провели ретроспективное исследование результатов лечения 1013 больных (см. таблицу). 200 больных начинали лечение с ЛТ, 528 — с ХТ + ЛТ, 201 — с ХТ и у 84 были другие лечебные опции. Для всей когорты больных медиана ВБП составила 3,1 года, а медиана OВ — 6,3 года. При наличии LOH 1р/19q прогноз был лучше: медиана ВБП составила 4,5 года по сравнению с 2,2 года у больных без LOH 1p/19q (р=0,0001), а медиана ОВ — 8,5 года по сравнению с 3,7 года при интактных хромосомах (р 2 в 1-й день и тенипозид 50 мг/м 2 с 1-го по 3-й день 28-дневного цикла. ЧО наблюдался у 8,6% больных, СЗ — у 52,17%, 6-месячная ВБП — у 34,8%, однолетняя ОВ — у 51%. Медиана ВБП составила 19 нед, а медиана ОВ — 60,7 нед. Токсичность комбинации умеренная. Нейтропения IV степени наблюдалась у 8,6% больных, а тромбоцитопения IV степени — у 13%. В целом, хотя в группе многократно предлеченых больных частота ОО была скромной, низкая токсичность и стабилизация у половины пациентов свидетельствуют о клинической выгоде применения данной комбинации [56].

Режим карбоплатин AUC 5 в 1-й день + этопозид 120 мг/м 2 с 1-го по 3-й день каждые 4 нед также оказался эффективен при рецидивах ОДО. Среди 32 больных с ОДО (20 АОД/АОА и 12 ОДО НСЗ) ПO был достигнут у 15,6% больных, ЧО — у 31,3%, СЗ — у 34,4%. Таким образом, КОР наблюдался у 81,3% больных. Однолетняя ВБП составила 46,9% с медианой 8 мес [57].

При агрессивных темозоломид-резистентных ОДО изучается внутриартериальный режим карбоплатин 200 мг/м 2 , этопозид 200 мг/м 2 и мельфалан 4 мг/м 2 в течение 2 дней каждые 4 нед. ПО был получен у 15% больных, ЧО — у 23%, СЗ — у 38%, КОР был достигнут у 76% больных. У всех ответивших на лечение пациентов была делеция 1р и/или 19q. Медиана ВБП составила 11 мес [58].

При темозоломид-рефрактерных рецидивах АОД с наличием LOH 1p/19q неплохие результаты показал иринотекан. Он вызывал ЧО у 23% больных и СЗ — у 36%. При этом медиана ВБП составила 4,5 мес, медиана ОВ — 5,5 мес, 6-месячная ВБП — 33%, однолетняя ВБП — 4,5%. Такая эффективность сопоставима с эффективностью других препаратов [59].

Олигодендроглиома

Олигодендроглиома – опухоль из важных вспомогательных клеток нервной ткани – нейроглии. Клетки, из которых происходит опухоль, называются олигодендроцитами. Они участвуют в образовании и функционировании миелиновой оболочки.

Читайте также:
Лимфома ЦНС: что такое, симптомы, причины возникновения, первичная форма, лечение, профилактика

Олигодендроглиомы встречаются в 2-5% от всех первичных опухолей головного мозга. Это относительно редкая глиальная опухоль, еще более редкий – несмешанный вид по гистологии.

Встречаются среди всех возрастов, наиболее часто поражает людей в возрастном промежутке 35-45 лет. Статистика демонстрирует, что наличие опухоли наблюдается чаще у лиц мужского пола.

В настоящее время неизвестна истинная причина возникновения данной опухоли, обнаружены генетические мутации, но пока не изучены достаточно хорошо. Генетические исследования часто регистрируют мутацию в гене TCF12 и хромосомах 1p/19q.Опухоль растет медленно, может клинически слабо проявляться до 5 лет.

Прорастает в белом веществе головного мозга и может достигать крупных размеров.

Наиболее частая локализация –рост вдоль или сквозь желудочки напрямую в белое вещество мозга. На первом месте среди поражения долей головного мозга –лобные, затем следуют височные, теменные и затылочные доли. Крайне редко поражает мозжечок, зрительные нервы, ствол мозга.

Из особенностей следует отметить отсутствие капсулы опухоли и кровоизлияний в опухоль.

Классификация по морфологии

По морфологической классификации ВОЗ, олигодендроглиома II степени злокачественности.

Для анапластической олигодендроглиомы характерна III степень злокачественности по ВОЗ, она более агрессивна и грозит неблагоприятными последствиями.

Существует еще смешанный вариант – олигоастроцитома, она представлена олигодендроглиомой и астроцитомой, II степень злокачественности по ВОЗ. Это промежуточный вариант новообразования.

При злокачественной форме, метастазы встречаются в 8-14%, и симптоматически проявляются очень редко.

Симптомы

  • Эпилептические припадки являются основным симптомом в 50-80% случаев.
    Такая картина может проявляться долгое время. Остальные симптомы не являются специфичными, и они характерны для феномена сдавления и повышения внутричерепного давления.
  • Головные боли (22 %);
  • Изменение ментального статуса (10%);
  • Тошнота/ рвота (9%).

Диагностика

Центр нейрохирургии Медси обладает высокотехнологичным оборудованием для проведения диагностики олигодендроглиомы.

Если опухоль диагностируют как можно раньше, то прогноз будет достаточно благоприятным.

Относительно частым и характерным признаком могут служить кальцинаты в опухоли, они видны на МРТ И КТ.

Некоторые случаи требуют проведения дополнительных методов нейровизуализации. Они показывают и функциональные характеристики опухоли. К таким методам можно отнести ангиографию, спектроскопию, трактографию, трехмерную объемную волюметрию.

Они активно используются опытными специалистами центра нейрохирургии Медси.

При необходимости одновременно с операцией применяют нейрофизиологический мониторинг, нейронавигацию, флюоресцентную микроскопию. Эти методы способствуют более безопасному вмешательству.

Лечение

Всемирно признанным и наиболее эффективным методом является оперативное лечение.

В каждом конкретном случае необходим индивидуальный подход. Для того чтобы правильно его выбрать, наши высоко квалифицированные нейрохирурги постоянно совершенствуются. Они получают опыт в клиниках внутри страны и в мировых клинических центрах.

Квалифицированный персонал центра обеспечит медицинскую помощь на всех этапах лечения: подготовки, операции, послеоперационной реабилитации.

В послеоперационном периоде могут понадобиться препараты останавливающие повторное появление и рост опухоли.

Безрецидивный период может длится до 5 лет при своевременном обращении.

ЗАДАЙТЕ ВОПРОС запишитесь на приём

Запишитесь на консультацию врача-нейрохирурга по телефону:

Олигодендроглиома головного мозга: что такое, симптомы, WHO grade iii, причины, лечение, полное выздоровление

Глиобластома — это наиболее часто встречающаяся первичная опухоль ЦНС. Ее диагностика, в отличие от астроцитомы или анапластической астроцитомы, несложна. Это наиболее злокачественная опухоль, которая практически в 100% случаев приводит к летальному исходу. Опухоль обычно поражает людей на шестом десятилетии жизни. Неврологические симптомы наблюдаются не более 6 месяцев до установления диагноза.

Наиболее благоприятными прогностическими факторами являются высокая эффективность химиотерапии и так же, как и для больных анапластической астроцитомой, минимальный неврологический дефицит и возраст больного. Существенную роль также играют ранняя диагностика и раннее начало лечения. До сих пор не установлено влияние объема хирургического вмешательства на прогноз.

Лечение глиобластомы аналогично лечению анапластической астроцитомы. Больным, способным перенести хирургическую операцию, рекомендуют выполнение максимальной резекции опухоли с последующим облучением в высоких дозах — 6000 кГр и более. Химиотерапия кармустином (BCNU) назначается через две недели после окончания облучения. Длительность курса — 6—8 недель. Рецидивы лечат по схеме PCV или только прокарбазином в высоких дозах. Каждый курс состоит из 28-дневного приема 150 мг/м2/сут. с последующим 28-дневным перерывом.

Для решения вопроса о схеме химиотерапии необходима консультация нейроонколога. Перед каждым курсом химиотерапии проводится КТ-или МРТ-исследование.

Прогноз у больных глиобластомой плохой. Средняя выживаемость у больных, получивших только хирургическое лечение, составляет 14—26 недель; при дополнительном облучении этот срок удлиняется до 40 недель. Назначение химиотерапии производными нитрозомочевины, например, прокарбазином и кармустином, удлиняет жизнь больных до 50 недель, а в отдельных случаях до 18 месяцев. Однако даже при самых благоприятных прогностических факторах большинство больных живут менее 1 года, и только для 15% пациентов этот срок составляет два года.

Читайте также:
Аденокарцинома (низкодифференцированная, изъязвленная, муцинозная, папиллярная, светлоклеточная, железистый рак): что такое, диагноз, гистология

Олигодендроглиома

Течение олигодендроглиомы. Олигодендроглиомы развиваются из клеток-предшественниц олигодендроглии и обычно поражают людей на четвертом—пятом десятилетии жизни. Частота локализации опухоли определяется объемом белого вещества, поэтому наиболее часто эти опухоли локализуются в лобной доле. Связь между гистологическим строением опухоли и ее злокачественностью непостоянна. Данных о частоте злокачественной трансформации олигодендроглиом немного, хотя известно, что в некоторых случаях эти опухоли перерождаются в глиобластомы.

К благоприятным прогностическим факторам относятся доброкачественное гистологическое строение опухоли, послеоперационная лучевая терапия, полное хирургическое иссечение опухоли и минимальный неврологический дефицит до и после операции. Очень важно дальнейшее диспансерное наблюдение больных.

Лечение олигодендроглиомы. Разработано несколько методов лечения олигодендроглиомы. Первым этапом является максимальное хирургическое иссечение опухоли. После операции рекомендована лучевая терапия по той же схеме, что и при анапластической астроцитоме или глиобластоме. Хотя строгой связи между гистологическими данными анаплазии и злокачественностью опухоли не обнаружено, большинство нейроонкологов рекомендуют комбинированную химиотерапию прокарбазином и винкристином для лечения больных с анапластическими олигодендроглиомами.

Пациентам с неанапластическими олигодендроглиомами химиотерапию обычно назначают только при рецидивах опухоли. МРТ- или КТ-исследование необходимо проводить перед началом химиотерапии и каждые 6—8 недель больным с анапластическими новообразованиями и каждые 3 месяца больным с неанапластическими опухолями в первый год заболевания. Если нет признаков рецидива, то в последующем МРТ проводится один раз в 6 месяцев.

Прогноз у больных с олигодендроглиомой лучше, чем при анапластической астроцитоме или глиобластоме. Большинство больных живут более 5 лет и 24% — более 10 лет. В отдельных случаях с благоприятными прогностическими факторами возможно более длительное выживание.

Олигодендроглиома головного мозга (олигоастроцитома)

Госпитализация и лечение по квоте ОМС. Подробнее после просмотра снимков.

Оглавление:

Олигодендроглиома головного мозга – патологическое образование, берущее начало из клеток глии – олигодендроцитов. Их функция образовывать специальные липидные оболочки для защиты нервных клеток. Для опухолей данного типа характерно медленное развитие, поэтому первые клинические проявления формируются длительно, проявления скудные, больные люди не сразу замечают серьезность болезни. Лечение олигодендроглиомы всегда носит комплексный характер: основной выбор – операция по удалению опасных узлов. Прогноз жизни относительно благоприятный, многое зависит от степени злокачественности и результатов радикального удаления неоплазии.

Олигодендроглиома головного мозга — что это?

Олигодендроглиома имеет разные степени злокачественности и может развиться в любом возрасте, однако, она более характерна для взрослых. Мужчины заболевают чаще, нежели женщины, примерно на 25-30%. На долю олигодендроглиом приходится около 3% из числа всех опухолевых новообразований в головном мозге. Для новообразований этого типа свойственен медленный экспансивно-инфильтративный рост. Если опухоль локализируется в белом веществе полушарий, то ее объем может достигнуть значительных размеров. В большинстве случаев характерные признаки проявляются поздно. Часто должно пройти 3-5 лет от образования опухоли до момента, когда начнут проявляться первые симптомы.

Обратите внимание. На постановку правильного диагноза могут понадобиться годы, поскольку ранняя клиника малоспецифичная, часто трудно понять истинную причину неблагоприятной симптоматики.

Особенности локации и гистологии

Чаще всего олигодендроглиома образуется вдоль стенок желудочков головного мозга. Патогенные клетки прорастают в них, а также распространяются на кору большого мозга. Реже всего олигодендроглиома формируется в стволе головного мозга, мозжечке и нервах, иннервирующих зрительные анализаторы.

Сама опухоль имеет бледноватый розовый оттенок, с четко обособленными границами. Для этого вида неоплазий характерно наличие кистообразовательного процесса, поэтому внутри образования могут быть кисты (обособленные полости, заполненные экссудатом). Цитогистологическими особенностями олигодендроглиомы головного мозга является наличие в опухоли большого числа миелиновых волокон. Есть отдельные крупные клетки с хорошо структурированной гиалоплазмой и мелкие клетки, с плохо дифференцированным содержимым, но хорошо заметными и относительно крупными ядрами.

Обратите внимание. Отличительной чертой олигодендроглиомы от других опухолей головного мозга является наличие петрификатов (кальцинатов) в ткани.

Классификация олигодендроглиом

Различают три вида олигодендроглиомы, зависимо от их агрессивности и характера поведения.

Олигодендроглиома 2 степени злокачественности

Это типичная олигодендроглиома головного мозга. Для нее характерен медленный рост, низкая агрессивность и митотическая активность клеток. То, сколько живут после операции по удалению опухоли – вопрос индивидуальный. В данном случае прогноз, как правило, благоприятный, нежели при диагностировании других видов опухолей.

Обратите внимание. Олигодендроглиома головного мозга 2-й стадии диагностируется чаще других опухолей данного типа.

Анапластическая олигодендроглиома 3 степени злокачественности

Анапластическая олигодендроглиома характеризуется высокой агрессивностью. Для неоплазии характерен быстрый рост клеток и их распространение на соседние ткани. Является достаточно редким видом новообразований. На их долю приходится около одного процента из числа всех злокачественных новообразований в головном мозге.

Читайте также:
Признаки лимфобластного лейкоза у взрослых, симптомы острой и хронической формы

Чаще всего анапластическая олигодендроглиома образуется в лобной доле головного мозга, несколько реже опухоль формируется в височной области. Клинические признаки сходны с другими новообразованиями данного рода, но для анапластической олигодендроглиомы основным отличительным признаком является формирование судорожных или нервных припадков, что характерно как для первичной опухоли, так и для рецидивов, которые малигнизируются в анапластическую глиому – более опасный вид рака.

Заметка. Анапластическая олигодендроглиома чаще встречается у взрослых людей.

Гистологической особенностью анапластической олигодендроглиомы является то, что патогенным клеткам характерен высокий уровень митотической активности. При этом отмечается клеточная атипия. В редких случаях развивается некроз, в опухоли могут сильно разрастаться мелкие кровеносные сосуды.

Для анапластической олигодендроглиомы характерно наличие патологических реактивных астроцитов. Данная особенность может затруднить диагностику, потому что даже у опытных клиницистов иногда возникают определенные трудности при дифференциации олигодендроглиомы и глиобластомы с олигодендроглиальными элементами.

Лечение анапластической олигодендроглиомы – только радикальное, с последующим облучением и химиотерапией. Важно удалить всю олигодендроглиому, а если это невозможно, то большую ее часть.

Олигоастроцитома головного мозга

Олигоастроцитома головного мозга является опухолью смешанного типа. Ее относят к третьей степени злокачественности. Характерной особенностью олигоастроцитомы головного мозга является то, что она способна перерождаться в глиобластому – опасный вид рака. Для олигоастроцитомы свойственен быстрый рост, поражение близкорасположенных мозговых тканей и метастазы. Это представляет реальную угрозу для жизни, поэтому выживаемость в данном случае низкая (3 и 4 стадии канцерогенеза/grade).

Обратите внимание. Олигодендроглиомы первой степени злокачественности не существует.

Клинические проявления

Признаки олигодендроглиомы, олигоастроцитомы и анапластической олигодендроглиомы довольно схожи, с той разницей, что при низкой степени злокачественности симптоматика развивается медленно. Клиника обуславливается увеличением внутричерепного давления и поражением локальных зон мозга, отвечающих за те или иные функции. В первом случае признаки носят общий характер, вторые называют специфическими проявлениями.

К общим признакам опухоли в головном мозге относят:

  • головную боль и головокружение;
  • тошноту и рвоту, не связанную с отравлением и не приносящую облегчения;
  • проблемы с ориентацией в пространстве;
  • судороги;
  • эпилептические припадки;
  • разлады настроения, не свойственное человеку психоэмоциональное поведение, например, депрессия, агрессия и прочие.

Специфические признаки будут зависеть от пораженного участка мозга. В таком случае возможны нарушения слуха, речи, письма, координации движений, проблемы с памятью или мышлением и так далее.

Диагностика и лечение

Для олигодендроглиомы, олигоастроцитомы и анапластической олигодендроглиомы методы диагностики и лечения достаточно схожи. Золотым стандартом выявления опухолей данного типа является КТ (компьютерная томография) и МРТ (магнитно-резонансная томография) с использованием контрастного вещества. Эти методы являются высокоточными и современными. Кроме этого, могут быть назначены биопсия, электроэнцефалография, аудиография, УЗИ мозговых сосудов и другие исследования по показаниям.

Основной выбор терапевтической тактики – радикальное удаление опухоли (тотальное или субтотальное) путем проведения операции (резекция или трепанация). Полное удаление патологических тканей является самым эффективным способом лечения. После этого назначается радио- и химиотерапия. В последнее время широкое применение приобретают стереотаксические системы оперирования под контролем МРТ-системы, что представляет собой менее инвазивный способ удаления опухоли.

При неоперабельных опухолях лучевая терапия является основным видом лечения с одновременным назначением цитостатических препаратов. Эффективность терапии будет зависеть от многих факторов:

  • величины опухоли;
  • степени злокачественности;
  • стадийности канцерогенеза и характера поведения (интенсивность митотической активности, реакция на предлагаемое лечение и т. д.);
  • техники оперирования, умений хирурга;
  • индивидуальных особенностей больного (возраст, общее состояние здоровья и т. д.);
  • адекватностью предлагаемого лечения и других факторов.

Прогноз жизни после операции

Выживаемость пациента зависит от эффективности лечения, стадии, наличия метастаз и рецидивов. Немаловажное значение имеет локализация опухоли. Чем раньше будет выявлено патологическое новообразование и проведено оперативное лечение, тем лучше прогноз.

При классическом типе новообразования 2-й степени злокачественности у больных до 40 лет после проведения операции и комплексном лечении – прогноз благоприятный: средний период без рецидивов составляет 5 лет, а десятилетняя выживаемость сохраняется на уровне 35%. Около 30% больных проживут более 5 лет, после постановки первичного диагноза. Прогноз ухудшается пропорционально усугублению степени злокачественности.

Консультация нейрохируга

Нейрохирург, доктор медицинских наук

Читайте также:
Питание при лимфоме Ходжкина: что можно и нельзя есть, меню, принципы диеты во время химиотерапии

— Нейрохирург 9 отделения НИИ нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко (2002 — 2019)
— Ведущий нейрохирург сети клиник «Медси» (2019 — н.в.)

Обзор онкологических заболеваний глиомы или астроцитомы

Вам поставили диагноз: глиома или астроцитома?

Наверняка Вы задаётесь вопросом: что же теперь делать?

Подобный диагноз всегда делит жизнь на «до» и «после». Все эмоциональные ресурсы пациента и его родных брошены на переживания и страх. Но именно в этот момент необходимо изменить вектор «за что» на вектор «что можно сделать».

Очень часто пациенты чувствуют себя безгранично одинокими вначале пути. Но вы должны понимать – вы не одни. Мы поможем вам справиться с болезнью и будем идти с Вами рука об руку через все этапы вашего лечения.

Предлагаем Вашему вниманию краткий, но подробный обзор опухолей головного мозга.

Ежегодно в России выявляют более 8 тысяч новых заболеваний опухолей мозговой оболочки, головного и спинного мозга и других частей центральной нервной системы. Почти такое же количество граждан умирает от данных локализаций.

Филиалы и отделения, где лечат глиому или астроцитому

МНИОИ им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

Отделение нейроонкологии
Заведующий – к.м.н. ЗАЙЦЕВ Антон Михайлович

Отдел лучевой терапии
Заведующий – д.м.н. ХМЕЛЕВСКИЙ Евгений Витальевич

Тел: 495 150 11 22

МРНЦ им. А.Ф. Цыба – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

Отделение протонной и фотонной терапии
Заведующий – д.м.н. ГУЛИДОВ Игорь Александрович

Тел: 8 (484) 399 31 30

Глиомы и астроцитомы

Понятие «опухоли нейроэпителиальной ткани» включает в себя различные по происхождению (глиомы, нейроцитомы и др.,), степени злокачественности, прогнозу новообразования, исходящие из клеток, составляющих собственно мозговое вещество. Большая часть этих новообразований специфична для нервной системы и не встречается в других органах; с другой стороны, сама локализация, патоморфологические характеристики этих опухолей в головном мозге определяет особенности их клинических проявлений, инструментальной диагностики, морфологической классификации, и походы к лечению. Наиболее распространенными опухолями нейроэпителиальной ткани являются глиомы различной степени злокачественности, которые представляют 32% всех нейроэпителиальных новообразований.

Основной метод лечения опухолей нейроэпителиальной ткани хирургический. Он позволяет компенсировать состояние больного, устранить угрозу для жизни при наличии признаков внутричерепной гипертензии, получить сведения о патоморфологии опухоли. Объем удаления опухоли и гистология играет большую роль в прогнозе пациента и определяет тактику дальнейшего лечения. Однако, в большинстве случаев возможности хирургического метода при нейроэпителиальных опухолях в связи с характером их роста и локализацией ограничены; радикальная их резекция невозможна.

Лучевая терапия применяется в основном в качестве дополнительного (адъювантного) метода лечения, проводимого с целью предотвращения рецидива или продолженного роста опухоли после нерадикального оперативного лечения, позволяя увеличить общую продолжительность жизни больных. Лучевые методы лечения характеризуются малой инвазивностью и хорошей переносимостью больными, однако в случаях с диффузно-растущими опухолями, не имеющими четких контуров, как в большинстве глиом, возникают трудности в определении объема и дозы облучения. Более того злокачественные глиомы характеризуются высокой частотой рецидивов,- не менее 60-80% после стандартного курса лучевого лечения, а повторное конвенциональное облучение, как правило ограничено в плане толерантности нервной ткани, применяемых дозовых диапазонов облучения и сроков проведения.

Для снижения числа рецидивов и улучшения результатов комбинированного лечения больных при ряде определенных гистологических типов опухолей активно применяется химиотерапия, как в моно режимах, так и в комбинации. Сочетание лучевой и химиотерапии значительно улучшило результаты лечения больных злокачественными глиомами, однако, лечение рецидивов по-прежнему остается трудной задачей нейроонкологии.

Появление новых технических решений в лучевой терапии, позволяющей достигнуть высокой конформности и селективности облучения опухолей, снизить лучевую нагрузку на критические структуры и увеличить дозу в опухоли, – расширяет возможности лечения пациентов, особенно с рецидивами глиом после комбинированного лечения.

Не инвазивная диагностика глиальных опухолей

Для установления диагноза глиальная опухоль используется сочетание клинических данных (анамнез, неврологический и нейроофтальмологический осмотр), и результатов нейровизуализационных исследований: спиральная компьютерная томография (СКТ), магнито-резонансная томография (МРТ), МР и КТ – перфузия, а так же радионуклидных методов диагностики: однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ 99сTc – технеций) и позитронно-эмиссионная к компьютерная томография с мечеными аминокислотами (11С -метионин).

Не смотря на совершенствование методов лучевой диагностики окончательное суждение о степени злокачественности и типе опухоли возможно только лишь на основании биопсии и патоморфологического исследования опухоли.

Глиомы низкой степени злокачественности (GRADE I-II)

Пилоидные астроцитомы (ПА) Grade I – составляют 5-6% среди всех глиальных новообразований с заболеваемостью 0,37 на 100000 населения в год. Наиболее часто данные опухоли встречаются у детей (67%), поражая преимущественно мозжечок, оптические нервы, хиазму, таламус, базальные ганглии и стволовые структуры. Пик заболеваемости приходится на первые две декады жизни, при этом в возрасте с 0-14 лет пилоидная астроцитома составляет 21% среди всех глиальных новообразований.

Читайте также:
Гормонотерапия при раке простаты: 7 методов, инъекции бусерелина, лечение пнтиандрогенами, кастрация и прочее

Золотым стандартом в лечении глиом НСЗ является хирургический метод, позволяющий в большинстве случаев радикально удалить опухоль.

Лучевая терапия, как самостоятельным метод лечения, применяется у пациентов с небольшими, труднодоступными для удаления ПА, опухолями зрительных путей, остаточными опухолями после нерадикального удаления, а также, при лечении рецидивов ПА.

Для пилоидных астроцитом лучевая терапия является методом выбора при небольших остатках опухоли после неполного удаления или рецидиве.

Глиомы низкой степени злокачественности (НСЗ) Grade II: плеоморфная ксантоастроцитома, диффузная астроцитома и пиломиксоидная астроцитома, олигодендроглиома, олигоастроцитома – являются морфологически, клинически и диагностически гетерогенной группой опухолей. Патоморфологические особенности данной группы опухолей существенно влияют на терапевтические подходы и определяют прогноз и течение заболевания.

Среди методов лечения глиом низкой степени злокачественности (Grade II) рассматриваются следующие: тотальное и субтотальное удаление опухоли, лучевая терапия в суммарной очаговой дозе 50-56 Гр и химиотерапия, которая чаще назначается при олигодендроглиоме и олигоастроцитоме.

Стандартом является максимально безопасное удаление опухоли (если оно возможно). При асимптомных опухолях у больных не старше 40 лет возможно динамическое наблюдение без оперативного вмешательства.

Проведение лучевой терапии в послеоперационном периоде или в самостоятельном варианте, при глиомах ствола мозга улучшает результаты лечения больных глиомами Grade II.

Глиомы высокой степени злокачественности (GRADE III-IV)

Глиомы высокой степени злокачественности (ГВСЗ) Grade III-IV – анапластическая астроцитома, анапластическая олигоастроцитома, анапластическая олигодендроглиома и мультиформная глиобластома, глиосаркома являются наиболее часто встречающимися первичными злокачественными опухолями головного мозга у взрослых 60-70%.

Существует два пика заболеваемости злокачественными глиальными опухолями головного мозга, первый между 0 и 4 годами. В это время опухоли ЦНС занимают второе место среди злокачественных новообразований детского возраста, составляя среди них 14-20% и уступая только лимфомам и лейкозам. Второй пик заболеваемости находится между 35 и 75 годами. В этом периоде злокачественные глиомы головного мозга – третья, наиболее частая причина смерти от онкологических заболеваний у мужчин и четвертая по частоте у женщин в экономически развитых странах.

Современные принципы лечения злокачественных глиом головного мозга предполагают, прежде всего, хирургическое удаление опухоли с последующей адъювантной терапией. Хирургия является одним из основных методов лечения данной категории пациентов так как, прежде всего, способствует определению морфологического диагноза и устраняет неблагоприятные симптомы заболевания.

Несмотря на совершенствование хирургического оборудования отдаленные результаты только оперативного лечения больных злокачественными глиомами головного мозга на сегодняшний день остаются неутешительными, в связи с высокой частотой локальных и отдаленных рецидивов, которые наблюдаются в 70-80% случаев.

Проведение в послеоперационном периоде лучевой и/или химиолучевой терапии у больных ГВСЗ, позволяет улучшить результаты лечения, снижая частоту рецидивов, улучшая качество жизни и увеличивая продолжительность жизни на сроки более 5 лет.

Хирургическое удаление опухоли с последующей дистанционной лучевой и/или химиолучевой терапией являются стандартом лечения больных глиобластомой, и анапластической астроцитомой.

Филиалы и отделения, в которых лечат опухоли головного и спинного мозга, а также отделы центральной нервной системы

ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России обладает всеми необходимыми технологиями лучевого, химиотерапевтического и хирургического лечения, включая расширенные и комбинированные операции. Все это позволяет выполнить необходимые этапы лечения в рамках одного Центра, что исключительно удобно для пациентов.

  1. Отделение нейроонкологии МНИОИ имени П.А. Герцена – филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России
    Заведующий – к.м.н. ЗАЙЦЕВ Антон Михайлович
  2. Отдел лучевой терапии МНИОИ имени П.А. Герцена – филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России
    Тел: 495 150 11 22
    Заведующий – д.м.н. ХМЕЛЕВСКИЙ Евгений Витальевич
  3. Отделение протонной и фотонной терапии МРНЦ имени А.Ф. Цыба – филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России
    Заведующий – д.м.н. ГУЛИДОВ Игорь Александрович
    Тел: 8 (484) 399 31 30
Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: