Синдром Линча 1 и 2: симптомы, причины возникновения, лечение, профилактика

Синдром Линча – наследственный неполипозный колоректальный рак

” data-image-caption=”” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/07/sindrom-lincha-nasledstvennyj-nepolipoznyj-kolorektalnyj-rak-900×600.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/07/sindrom-lincha-nasledstvennyj-nepolipoznyj-kolorektalnyj-rak.jpg” title=”Синдром Линча – наследственный неполипозный колоректальный рак”>

Евгения Савичева, проктолог, онколог. Редактор А. Герасимова

  • Запись опубликована: 22.07.2020
  • Время чтения: 1 mins read

Синдром Линча, также известный как синдром наследственного неполипозного колоректального рака (HNPCC), был впервые описан более 100 лет назад. Это наиболее распространенный из признанных наследственных синдромов рака толстой и прямой кишки.

Что представляет собой синдром Линча

Синдром Линча, который часто называют неполипозным кишечным раком – это наследственное заболевание, повышающее риск развития многих видов рака, особенно колоректального – рака толстой и прямой кишки.

Риск приобретения колоректального рака при плохой наследственности составляет от 20 до 80%. Кроме него, люди с синдромом Линча имеют риск развития следующих видов онкологических опухолей:

  • желудка, от 1 до 13%;
  • мочевыводящих путей – от 1 до 18%;
  • гепатобилиарного тракта – печени и желчных протоков, от 1 до 4%;
  • тонкой кишки – от 1 до 6%;
  • поджелудочной железы – от 1 до 6%;
  • головного мозга или ЦНС от 1 до 3%.

Кроме того, женщины с этим заболеванием имеют высокий риск развития рака яичников – от 1 до 38% и слизистой оболочки матки или эндометрия – от 15 до 60%. В целом, женщины с синдромом Линча имеют более высокий общий риск развития рака, чем мужчины с этим заболеванием, из-за этих видов злокачественных новообразований женской репродуктивной системы.

Люди с синдромом Линча обычно заболевают раком в возрасте сорока или пятидесяти лет, однако, риск присутствует в течение всей жизни – так называемый пожизненный риск. Средний возраст наиболее распространенных типов рака при синдроме Линча:

  • колоректального – 44 года (у членов семей по амстердамским критериям);
  • эндометрия – 46 лет.

Страдающие синдромом Линча иногда имеют доброкачественные опухоли в толстой кишке, называемые полипами. Причем они хоть и встречаются в более молодом возрасте, но не в большем количестве, чем в общей популяции.

Симптомы синдрома Линча

Многие больные с раком прямой или толстой кишки никаких симптомов на ранних стадиях заболевания не испытывают. Симптомы могут не появиться довольно долго, пока болезнь не перейдет в позднюю стадию. Только регулярное обследование, определение и понимание факторов риска поможет защититься от этой патологии, распознать ее на ранней стадии и оказать эффективную медицинскую помощь.

Симптомы рака толстой и рака прямой кишки похожи на проявления многих других заболеваний толстой кишки. Общие симптомы включают в себя следующее:

  • кровь в кале;
  • необъяснимая диарея;
  • длительный период запора;
  • спазмы в животе;
  • уменьшение размера или калибра стула;
  • вздутие живота, полнота, распирание;
  • необъяснимая потеря веса;
  • вялость и рвота.

Причины развития синдрома Линча

У людей с синдромом Линча обнаружены изменения в генах MLH1, MSH2, Msh6 и PMS2 или гене EPCAM. MLH1, MSH2, Msh6 и PMS2 гены участвуют в устранении ошибок, которые возникают, когда ДНК копируется в ходе подготовки к делению клеток – процессе, называемом репликацией ДНК.

Поскольку эти гены работают вместе, чтобы исправить ошибки ДНК, они известны как гены восстановления несоответствия (MMR). Мутации в любом из этих генов препятствуют правильному восстановлению ошибок репликации ДНК. Поскольку аномальные клетки продолжают делиться, накопленные ошибки могут привести к неконтролируемому росту клеток и, возможно, к злокачественной опухоли.

Более опасны мутации в гене MLH1 или MSH2, поскольку они имеют более высокий риск (от 70 до 80%) развития пожизненного рака, тогда как мутации в гене MSH6 или PMS2 имеют более низкий риск (от 25 до 60%).

Мутации в гене EPCAM также приводят к нарушению репарации ДНК, хотя сам ген не участвует в этом процессе. Ген EPCAM находится рядом с геном MSH2 в хромосоме 2, и некоторые мутации гена EPCAM приводят к выключению гена MSH2 (инактивации). В результате роль гена MSH2 в репарации ДНК нарушается, что может привести к накопленным ошибкам ДНК и развитию рака.

Хотя мутации в этих генах предрасполагают к раку, раковые опухоли развиваются не у всех людей с этими мутациями.

Симптомы неполипозного рака кишечника

Как наследуется синдром Линча

Риск рака при синдроме Линча наследуется по аутосомно-доминантному типу. Это означает, что одной наследственной копии измененного гена в каждой клетке достаточно, чтобы увеличить его развитие.

Важно отметить, что люди с мутацией имеют повышенный риск рака. Однако, он возникает не у всех людей, даже если они наследуют мутации в этих генах.

Шанс унаследовать эти мутации в 50% наблюдается:

  • у детей родителей с данной мутацией;
  • у братьев, сестер, родителей человека с этой мутацией.

Отрицательный тест, полученный при генетическом исследовании (мутация не обнаружена) снижает риск рака, но он остается выше средних показателей для этой группы, чем для популяции в целом.

Диагностика синдрома Линча

Ранняя диагностика имеет решающее значение для раннего выявления и лечения рака толстой и прямой кишки. График регулярных проверок зависит от истории семьи и истории болезни.

У лиц с риском синдрома Линча обычно существует семейный анамнез двух последовательных поколений колоректального рака. Или они имеют по крайней мере одно поколение с раком прямой кишки и одно поколение с полипами. Лица обоего пола в группе риска нуждаются в обязательном обследовании толстой кишки. Женщины также должны проходить ежегодные обследования эндометрия и яичников.

Диагноз синдрома Линча ставится при идентификации мутаций следующих генов: MLH1, MSH2, MSH6, PMS2 и EPCAM.

Для определения категории лиц, которые нуждаются в генетическом тестировании используются:

  • Амстердамские критерии;
  • пересмотренные руководящие принципы Bethesda .

Пересмотренные руководящие принципы Bethesda :

  • Диагностированный колоректальный рак у лиц до 50 лет;
  • Установленный рак эндометрия до 50 лет;
  • Развивающийся рак (колоректальный, эндометрия или другого типа, ассоциированного с синдромом Линча*), обнаруженный при тестировании образца опухоли методами микросателлитного тестирования на нестабильность (MSI) и иммуногистохимическое тестирование (IHC). * Категория включает колоректальный рак , рак эндометрия , рак яичников , рак желудка , рак тонкой кишки , рак мочеточника или почечной лоханки , рак мочевого пузыря , рак желчных протоков , рак поджелудочной железы или аденомы сальных желез кожи ;
  • Присутствующий синхронный. метахронный колоректальный рак или ассоциированный с синдромом у лиц любого возраста;
  • Установленный колоректальный рак у 1 или более родственников первой линии * или другой тип ассоциированной с синдромом Линча злокачественной опухоли, которая развивается также до 50 лет. * Определение “ родственники первой степени ” включает родителей , братьев и сестер , а также детей .
  • Колоректальный рак у 2 и более родственников первой или второй линии с другим раком , связанным с синдромом Линча *. *Определение “ Родственники второй степени ” включают теть , дядь , бабушек и дедушек , внуков , племянников и племянниц .

Определение синдрома Линча все еще развивается . У многих людей может быть синдром Линча, даже если они и члены их семьи не попадают под критерии и руководящие принципы для генетической диагностики.

Читайте также:
6 методов диагностики лимфогранулематоза у взрослого

Окончательное решение о необходимости объема и характера исследований принадлежит специалистам.

Диагностические процедуры для синдрома Линча включают в себя целый ряд исследований.

Рак кишечника – стадии развития

Генетическое тестирование

Мутации или изменения в одном из пяти различных генов ответственны за большинство случаев синдрома Линча. Если у человека есть семейный анамнез синдрома Линча, ему рекомендуется пройти генетический тест, чтобы определить, есть ли конкретно у него риск развития рака.

Генетический тест выполняется путем исследования образца крови. Если тест подтверждает, что есть мутация гена, пациент должен выполнять ежегодные колоноскопии и регулярно проходить скрининг. Если мутации не обнаружено, но семейная история присутствует, объем исследований определяется проктологом-онкологом, поскольку мутации идентифицируются не всегда, и риск рака остается выше среднего.

Скрининговое тестирование

Микросателлитное тестирование на нестабильность (MSI) и иммуногистохимическое тестирование (IHC) используются в качестве скринингового теста. Они нужны для определения вероятности того, что рак вызван одним из генов синдрома Линча.

Исследуется опухолевая ткань. От результатов этих исследований зависит, следует ли рассматривать более конкретное генетическое тестирование. Если получены положительные результаты, выполняется генетическое исследование на мутации.

Колоноскопия

Колоноскопия является предпочтительным методом для диагностики многих проктологических заболеваний. Это лучший способ обнаружить полипы или рак, с помощью которого проктолог осматривает весь толстый кишечник и проводит забор образца ткани для дальнейшего исследования.

Лечение синдрома Линча

Цель лечения синдрома Линча – удаление полипов и любых раковых образований. Объем и тип хирургического вмешательства зависит от результатов обследования и подбирается индивидуально. Иногда достаточно удаления полипов с помощью эндоскопии. В других случаях рекомендуется более масштабная операция.

Хирургические варианты лечения синдрома Линча включают в себя следующее:

Тотальная проктоколэктомия с илеостомой Брука

Во время этой процедуры вся толстая кишка и прямая кишка удаляются. Хирург выполнит илеостому, которая выводит тонкую кишку через брюшную стенку. Эта процедура обычно необходима, когда происходит следующее:

  • Инвазивный рак встречается в прямой кишке.
  • Анальный сфинктер не функционирует.
  • Сфинктерная мышца слабая.

Илеостома может быть временной или постоянной.

Колэктомия с илеоректостомией

Во время этой процедуры хирург удаляет толстую кишку, но сохраняет всю или большую часть прямой кишки. Затем прикрепляет тонкую кишку к верхней части прямой кишки. Это менее сложная операция, чем полная проктоколэктомия, и она предназначена для сохранения функции кишечника. Однако, поскольку прямая кишка не удалена, могут развиться полипы и рак.

Восстановительная проктоколэктомия

Во время этой процедуры удаляется вся толстая кишка и большая часть прямой. Подвздошная кишка (конец тонкой кишки) прикрепляется к прямой кишке с созданием “резервуара”. Проводится в два этапа.

Преимущество этой процедуры заключается в том, что поддерживается проходимость и протяжение кишечника, при этом врач удаляет всю подверженную риску слизистую оболочку толстой кишки.

Общие рекомендации по скринингу и снижению риска при синдроме Линча

Американское общество клинической онкологии ASCO рекомендует следующий скрининг для людей с синдромом Линча. Важно обсудить эти варианты с проктологом, так как патологии у каждого пациента индивидуальны:

  • Колоноскопия проводится каждые 1-2 года, начиная с возраста от 20 до 25 лет, или на 5 лет моложе самого раннего возраста при постановке диагноза в семье, в зависимости от того, что наступит раньше.
  • ФГДС каждые 3-5 лет, в дополнение к тестированию на инфекцию Helicobacter pylori на базовом обследовании с лечением, если результат положительный.
  • Ежегодный общий осмотр кожи тела на опухоли.
  • Назначение ежедневного приема аспирина, по результатам исследований. Аспирин снижает риск КРР и, возможно, других видов злокачественных опухолей при синдроме Линча.

Скрининг для женщин (в дополнение к вышеперечисленному):

  • Ежегодное обследование малого таза: УЗИ малого таза, биопсия эндометрия в возрасте после 30 лет.
  • Женщинам, которые больше не планируют рождение детей, предлагается рассмотреть возможность проведения профилактической операции – удаления матки и яичников .

Скрининговые методы на злокачественные опухоли репродуктивной системы у женщин с синдромом Линча высокую эффективность пока не доказали.

Варианты ежегодных скрининговых (профилактических) осмотров меняются с течением времени по мере развития новых технологий и получения новых знаний о синдроме Линча и других его формах.

Синдром Линча

Синдром Линча – наследственное заболевание, сопровождающееся развитием злокачественных новообразований в толстом кишечнике. Клинические проявления аналогичны другим видам колоректального рака. Отличительными особенностями являются раннее начало, высокая частота первично-множественных опухолей и преимущественное поражение правых отделов толстого кишечника. При синдроме Линча-II колоректальный рак сочетается с внекишечными злокачественными неоплазиями. Диагноз выставляется с учетом семейного анамнеза, иммуногистохимических тестов, колоноскопии, ирригоскопии, биопсии и других исследований. Лечение – операции, химиотерапия.

  • Причины развития и классификация синдрома Линча
  • Симптомы синдрома Линча
  • Диагностика синдрома Линча
  • Лечение и профилактика при синдроме Линча
  • Цены на лечение

Общие сведения

Синдром Линча (наследственный неполипозный колоректальный рак) – генетически обусловленное заболевание, при котором наблюдается развитие злокачественных опухолей толстого кишечника. Передается по аутосомно-доминантному типу. Составляет около 3% от общего количества случаев колоректального рака. В 30% случаев при синдроме Линча отмечается возникновение синхронных или метахронных неоплазий. В ряде случаев новообразования толстой кишки сочетаются с онкологическими поражениями яичников, матки, мочевого пузыря, почечной лоханки, мочеточника, желудка, желчных путей и тонкого кишечника.

Риск развития онкологического заболевания у больных синдромом Линча с подтвержденной генетической мутацией колеблется от 30 до 80%. Отличительной особенностью является раннее начало заболевания. Злокачественные опухоли при синдроме Линча обычно диагностируются в возрасте до 50 лет, на 10-15 лет раньше, чем в среднем по популяции. Средний возраст появления первых симптомов составляет 44 года. Около 70% неоплазий локализуются в правой половине толстого кишечника. Лечение проводят специалисты в сфере онкологии, абдоминальной хирургии и гастроэнтерологии.

Причины развития и классификация синдрома Линча

Причиной развития являются мутации генов, ответственных за ошибки репарации ДНК: PMS2, MSH6, MSH2 и MLH1. Возможно сочетание нескольких мутаций с соответствующим увеличением риска возникновения злокачественных новообразований. Выявляется аутосомно-доминантный характер наследования. Обычно у больных с синдромом Линча диагностируются слизистые аденокарциномы или перстневидно-клеточный рак. Для опухолей характерен низкий уровень дифференцировки клеток при редком метастазировании, хорошем ответе на терапию и относительно благоприятном прогнозе.

Различают два типа заболевания: синдром Линча-I и синдром Линча-II. Первый вариант протекает без внекишечных проявлений, единственным признаком заболевания является раннее развитие множественных неоплазий толстого кишечника при отсутствии предшествующего полипоза. При синдроме Линча-II наблюдается сочетание аденокарцином толстой кишки и злокачественных опухолей других локализаций. Обычно страдают внутренние женские половые органы, возможно также поражение вышележащих отделов пищеварительного тракта. Вероятность развития рака эндометрия при синдроме Линча-II составляет от 30 до 60%, риск возникновения новообразований других локализаций – 10-15%.

Читайте также:
Диета после операции на желудке: сколько можно есть, питание после резекции органа полностью

Симптомы синдрома Линча

До появления злокачественных опухолей толстого кишечника симптоматика отсутствует. При развитии неоплазий клинические проявления соответствуют ненаследственному колоректальному раку. Наблюдаются боли, нарушения аппетита, расстройства стула, слабость и анемия. Из-за высокого расположения новообразований кровь в кале при синдроме Линча визуально обычно не определяется. Выраженность и характер болевого синдрома существенно варьируют. Обычно пациенты жалуются на ноющие либо тянущие боли слабой или средней интенсивности. Реже у больных синдромом Линча возникает кратковременная приступообразная боль, напоминающая боли при остром холецистите или остром аппендиците.

При пальпации достаточно крупных опухолей определяются малоподвижные узлы плотно- или мягкоэластической консистенции. При прогрессировании злокачественного новообразования у больных синдромом Линча выявляются симптомы интоксикации, возникшие из-за распада неоплазии, и явления кишечной непроходимости, обусловленные препятствием прохождению каловых масс по кишечнику. При отдаленном метастазировании наблюдаются нарушения функций соответствующих органов. Отмечаются выраженная слабость, эмоциональная лабильность, склонность к депрессиям, повышение температуры и прогрессирующее истощение.

Симптомы опухолей других локализаций при синдроме Линча также соответствуют ненаследственным формам онкологических поражений тех или иных органов. Рак эндометрия и рак яичников на начальных стадиях могут протекать бессимптомно. В последующем при раке эндометрия наблюдаются боли, кровянистые, серозные или серозно-сукровичные выделения. При распространении новообразования на соседние органы возникают расстройства дефекации и мочеиспускания. Для рака яичников характерны ощущение дискомфорта, увеличение живота, нарушения менструального цикла и т. д.

Диагностика синдрома Линча

До появления злокачественных новообразований синдром Линча диагностируют на основании семейной истории и данных генетических исследований. Из-за незначительной распространенности в популяции проведение всеобщих скрининговых обследований считается нецелесообразным, генетические анализы выполняют только при выявлении соответствующего семейного анамнеза. Анамнестическими критериями синдрома Линча являются наличие гистологически подтвержденных карцином толстого кишечника у трех или более близких родственников, являющихся представителями двух или более поколений, а также один или несколько случаев начала заболевания в возрасте младше 50 лет.

Для обнаружения характерных для синдрома Линча генетических мутаций используют иммуноферментные исследования и тест на микросателлитную нестабильность. При появлении клинических признаков заболевания пациентов с синдромом Линча направляют на ирригоскопию и колоноскопию. Выполняют анализ кала на скрытую кровь. Осуществляют УЗИ, КТ или МРТ брюшной полости. План обследования больных синдромом Линча с подозрением на злокачественные опухоли женских половых органов и верхних отделов ЖКТ составляют с учетом установленных стандартов для неоплазий соответствующих локализаций. Перечень исследований при подозрении на отдаленное метастазирование определяют с учетом предположительного расположения вторичных очагов.

Лечение и профилактика при синдроме Линча

Всех пациентов с подтвержденной наследственной мутацией рассматривают, как представителей группы риска. Больным с синдромом Линча необходимо пожизненное диспансерное наблюдение, включающее в себя регулярные осмотры онколога и гастроэнтеролога, проведение колоноскопии 1 раз в 1-2 года, начиная с 25 лет, фиброгастродуоденоскопии и УЗИ брюшной полости – 1 раз в 1-2 года, начиная с 30 лет. Женщинам с синдромом Линча проводят регулярные гинекологические осмотры. Инструментальные обследования назначают 1 раз в 1-2 года, начиная с 30 лет.

При возникновении злокачественной опухоли толстого кишечника предпочтительным вариантом для больных синдромом Линча является субтотальная колэктомия. Это хирургическое вмешательство позволяет увеличить продолжительность жизни и обеспечивает более благоприятный прогноз по сравнению с частичной резекцией толстой кишки. Учитывая влияние удаления значительной части толстого кишечника на качество жизни пациентов, решение о проведении подобной операции принимают после подробного разъяснения последствий вмешательства. Вопрос о целесообразности химиотерапии при синдроме Линча пока остается дискутабельным, хотя некоторые исследователи указывают на достаточно высокую эффективность иринотекана.

Синдром Шегрена – что это такое? Причины, симптомы и лечение у опытных врачей медицинской Клиники МЕДСИ

Оглавление

  • Патоморфология
  • Причины развития
  • Симптомы синдрома Шегрена
  • Диагностика
  • Осложнения
  • Лечение заболевания
  • Прогноз
  • Преимущества лечения синдрома Шегрена в МЕДСИ

Синдром Шегрена – аутоиммунное системное поражение соединительной ткани. Патология отличается тем, что в нее вовлечены железы внешней секреции (преимущественно слезные и слюнные). Вследствие развития заболевания появляется выраженная сухость кожи, носоглотки, глаз, рта, трахеи и влагалища. Также сокращается выработка пищеварительных ферментов. Патология может развиваться как самостоятельная или сопровождать склеродермию, дерматомиозит и другие заболевания. Лечение симптома Шегрена следует начинать после обнаружения первых же признаков.

Патоморфология

На раннем этапе в процесс вовлекаются мелкие протоки желез. При развитии заболевания железистая ткань атрофируется и замещается соединительной. Это приводит к нарушению функций пораженного органа. Нередко даже при отсутствии других выраженных симптомов синдрома Шегрена у пациентов отмечаются признаки воспаления слюнных желез.

Причины развития

Причины возникновения патологии в настоящий момент до конца не установлены.

Наиболее вероятной считают теорию о патологической реакции иммунной системы, которая развивается в ответ на повреждение клеток ретровирусом (герпесом, ВИЧ и др.). Как вирусы, так и клетки эпителия, измененные под их воздействием, воспринимаются иммунной системой человека как чужеродные. Иммунная система защищает организм и вырабатывает антитела. Это и приводит к разрушению тканей железы. Нередко синдром Шегрена передается по наследству, встречается у родителей и детей, у близнецов.

Спровоцировать развитие патологии могут следующие факторы (нередко их комбинации):

  • Стрессовые ситуации
  • Вирусы
  • Гормональные изменения

Симптомы синдрома Шегрена

Симптомы синдрома Шегрена во много зависят от причин заболевания, но всегда требуют устранения (лечения), так как существенно снижают уровень качества жизни пациента.

К основным железистым признакам относят:

  • При патологии слезных желез: жжение, ощущение «песка» в глазах, покраснение, зуд, отеки, боли, точечные кровоизлияния, повышенная чувствительность к свету. Пациенты могут страдать от снижения зрения
  • При повреждении слюнных желез: увеличение в размерах околоушных желез, сухость слизистой оболочки рта и изменение ее цвета (на ярко-розовый), затрудненное глотание
  • При поражении слизистой носа: сухость в носу, появление корочек, воспалительный процесс
  • При кожных нарушениях: сухость эпидермиса
  • При повреждениях дыхательных путей: воспаление трахеи, бронхов и легких

К внежелезистым проявлениям патологии относят:

  • Кашель и одышку
  • Увеличение лимфатических узлов
  • Боли в мышцах и суставах
  • Повышение общей температуры тела
  • Поражения щитовидной железы
  • Неприятные ощущения (жжение, покалывание) в теле
  • Воспаление сосудов
  • Сыпь на теле с жжением и зудом

Нередко пациенты жалуются на повышенную чувствительность к ряду медикаментозных препаратов (нестероидным противовоспалительным средствам, антибиотикам и др.).

Если у вас появилась сыпь на теле, повысилась температура, пересыхают слизистые или обнаруживаются другие симптомы, и вы не знаете, что это, но хотите начать лечение, следует обратиться к специалисту: только он может провести диагностику и выявить синдром Шегрена или другую патологию.

Диагностика

Такие симптомы, как жжение и сухость глаз, например, не всегда свидетельствуют о синдроме Шегрена, но становятся причиной обращения к врачу с целью профилактики и лечения. Профессионалу очень важно точно распознать заболевание.

Читайте также:
Химиотерапия при раке пищевода: что такое, виды, как проводится, эффективность, осложнения

Диагностировать синдром Шегрена можно при наличии воспалительного процесса. Но в некоторых случаях воспаление провоцируется другими патологиями (например, сахарным диабетом). Для этого заболевания также характерно снижение секреции слюны. По этой причине диагностика должна быть максимально точной.

Наиболее информативным методом является биопсия слюнных и слезных желез с последующей гистологией полученного материала. Она проводится быстро и не доставляет пациентам выраженного дискомфорта. Фрагменты слизистых оболочек исследуются под микроскопом. Благодаря этому специалистам удается зафиксировать поражение желез.

Осложнения

К основным осложнениям синдрома Шегрена относят:

  • Васкулит – воспалительные процессы в сосудах
  • Онкологические заболевания (в том числе лимфомы)
  • Угнетение процессов кроветворения
  • Вторичные инфекции

Патология прогрессирует как без лечения, так и в том случае, если терапия проводится неправильно. Именно поэтому следует обращаться только к высококвалифицированным врачам, располагающим опытом работы с пациентами с синдромом Шегрена.

Лечение заболевания

Основными задачами в терапии синдрома Шегрена являются снятие воспаления пораженных органов и устранение симптомов слизистых оболочек.

Для устранения воспалительного процесса назначаются:

  • Цитостатики
  • Гормональные препараты
  • Мононуклеальные антитела

В ходе подготовки к лечению пациентам проводят плазмаферез, позволяющий очистить кровь.

Для профилактики сухости конъюнктивы назначают препараты искусственной слезы и мази. Уход за полостью рта заключается в тщательном полоскании после каждого приема пищи.

Важно! Лечение синдрома Шегрена всегда проводится только под контролем врача-ревматолога.

Прогноз

Синдром Шегрена опасен тем, что может приводить к повреждению жизненно важных органов, постепенно прогрессировать. Бывают и случаи длительных ремиссий, когда патология никак не проявляет себя и больному кажется, что он полностью излечился, но болезнь внезапно возвращается. Одним пациентам помогает только симптоматическое лечение, другие долгое время борются с постоянным дискомфортом. Качество жизни многих больных существенно снижается. Пациенты страдают от суставных болей, сухости слизистых, упадка сил.

Важно! Пациенты с синдромом Шегрена подвержены высокому риску неходжкинской лимфомы. У некоторых больных развиваются другие онкологические заболевания, которые могут стать причиной не только снижения качества жизни, но и смерти.

При правильном и комплексном лечении пациенты могут рассчитывать на длительную и стойкую ремиссию. Но терапия должна быть комплексной и начаться как можно раньше – после обнаружения первых же признаков патологии.

Преимущества лечения синдрома Шегрена в МЕДСИ

  • Возможность быстрой постановки диагноза. В наших клиниках проводится инструментальная и лабораторная диагностика. Многие анализы можно сдать в режиме CITO (срочно)
  • Терапия в соответствии с международными протоколами и мировыми стандартами
  • Высокая квалификация ревматологов. Наши врачи постоянно проходят обучение и стажировки в лучших мировых клиниках
  • Использование инновационных методик. Методики терапии аутоиммунных ревматических заболеваний с использованием методов экстракорпоральной терапии и генно-инженерных биологических препаратов позволяют обеспечить не только максимальную выживаемость, но и высокий уровень качества жизни, возможность минимизировать прием гормональных препаратов или даже их полную отмену
  • Комплексная терапия с использованием плазмафереза и иммуносорбции с целью фильтрации крови от аутоантител, помогающая достичь заметных результатов даже у пациентов с тяжелой формой синдрома Шегрена
  • Возможность терапии запущенных случаев. Интенсивное лечение тяжелых форм синдрома Шегрена проводится с применением пульс-терапии
  • Индивидуальный подбор схем лечения. Благодаря этому обеспечивается снижение патологического процесса и наступление стойкой ремиссии, повышающей качество жизни пациентов
  • Комфортные условия прохождения обследования и лечения

Если вы хотите записаться на прием к ревматологу, позвоните

Отек Квинке: причины, симптомы, лечение

Аллергическая реакция может проявиться в виде легкой сыпи или иметь более тяжелые последствия, которые угрожают жизни человека. Если аллергия проявляется в виде локального болезненного отека, ее называют гигантской крапивницей, или отеком Квинке. Это состояние требует срочной медицинской помощи, которую необходимо оказать еще до приезда врача.

Что такое отек Квинке

Немецкий врач Генрих Иренеус Квинке (Heinrich Irenaeus Quincke) впервые дал полное описание заболевания и предположил причины его возникновения в 1882 году, за что ангиоотек назвали в его честь.

Отек Квинке, или ангионевротический отек – это острая воспалительная реакция организма, которая возникает локально в коже и подкожной клетчатке. По механизму появления схожа с крапивницей, отличие только в более глубоком поражении тканей.

Аллергические реакции – это один из вариантов ответа иммунной системы на чужеродные белки. В них принимают участие тучные клетки – один из типов лейкоцитов, которые способны соединяться с белками-иммуноглобулинами Ig E. Это приводит к каскадному выбросу биологически активных веществ – медиаторов воспаления. К ним относятся гистамин, простагландины, брадикинин и многие другие. Эти вещества увеличивают проницаемость сосудов, снижают их тонус, изменяют водно-солевой баланс.

Особенность тучных клеток в том, что они не находятся постоянно в крови, как остальные лейкоциты, а локализуются в тканях:

  • в коже;
  • подкожной клетчатке;
  • на слизистых оболочках;
  • в оболочках внутренних органов.

Поэтому отек Квинке имеет специфические проявления и наблюдается только на коже и в местах с наиболее выраженной клетчаткой.

Усиление проницаемости сосудов, которую вызывают эти вещества, приводит к выходу из сосудов жидкой части крови. Она пропитывает локальную область, что внешне проявляется распуханием мягких тканей. Потери жидкости могут быть значительными, в сосудистом русле уменьшается объем крови. От этого страдает работа сердца, появляются нарушения ритма. У взрослых с предрасположенностью к сердечным патологиям могут быть смертельные последствия.

Симптомы отека Квинке

Воспаление Квинке возникает стремительно. Это ответ на прямой контакт с аллергеном, который развивается через 15-30 минут после попадания чужеродных веществ в организм. Отечность распространяется на части тела, которые содержат большое количество клетчатки. Чаще всего это:

  • веки;
  • губы;
  • гортань;
  • мягкое небо;
  • мочеполовые органы.

Отечность кожи не сопровождается изменением ее цвета, часто она остается бледно-розовой. Но иногда аллергия сопровождается признаками крапивницы. В этом состоянии кожные покровы начинают зудеть, краснеют.

Для классического ангиоотека, который сопровождается нарушением распределения жидкости, характерны неровные контуры. Наощупь ткани плотные, при надавливании на них не проявляется ямка. В отличие от крапивницы, верхние слои кожи не вовлекаются в процесс. Поэтому зуд не характерен для этого заболевания.

Симптомы отека Квинке зависят от его локализации. Если в аллергическую реакцию вовлечена слизистая оболочка рта, горло и гортань, то появляется осиплость голоса. При отсутствии медицинской помощи патологические признаки утяжеляются, сначала затрудняется глотание, а затем и дыхание. Позже отекают бронхи, появляются признаки асфиксии, или удушья.

Иногда аллергический отек становится первым симптомом тяжелого анафилактического шока. Это опасное для жизни состояние развивается стремительно как острая реакция на аллерген. Для нее характерно нарушение дыхания из-за спазма бронхов, зуд по всему телу, высыпания на коже по типу крапивницы. Признаком ухудшения состояния является схваткообразная боль в животе, тошнота и рвота, понос. У взрослого быстро падает артериальное давление, проявляется нарушение сердечного ритма. Быстро появляются признаки сердечной недостаточности, появляются судороги, человек впадает в кому или наступает смерть.

Читайте также:
Симптомы и признаки глиобластомы головного мозга

Аллергическое воспаление часто поражает только пищеварительный тракт. Признаки патологии в этом случае будут имитировать хирургические патологии брюшной полости. Появляется острая боль в животе, внезапное нарушение пищеварения, понос или рвота. Иногда в кале появляются примеси крови, слизь, поэтому заболевание не выглядит как аллергия.

В некоторых случаях отек Квинке появляется на тыльной стороне кистей рук. Они выглядят опухшими, при касании плотные.

Возникновение ангиоотеков на лице опасно для жизни. Неравномерное распределение жидкости может привести к ее пропитыванию мозговых оболочек. В этом случае появляются менингеальные симптомы:

  • напряжение затылочных мышц;
  • резкая головная боль;
  • тошнота и рвота, которая не приносит облегчения;
  • судороги;
  • потеря сознания.

Отек Квинке может развиваться на половых органах. У женщин поражаются половые губы, у мужчин отечность распространяется на мошонку. Зуд при этом обычно отсутствует. Для профилактики этого состояния иногда требуется отказаться от латексных презервативов.

Первая помощь при отеке Квинке

Чтобы снизить вероятность тяжелых осложнений, до приезда скорой помощи нужно самостоятельно оказать первую помощь. Если известно, что причиной воспалительной реакции стал какой-то аллерген, необходимо постараться устранить его. Это возможно, если произошел контакт с кожей.

Если проявление болезни началось после укуса насекомого, животного, необходимо на это место наложить давящую повязку. Она уменьшит приток и отток крови, что позволит снизить всасывание опасного вещества в кровь. Аналогично поступают, если аллергия развивается после внутримышечной инъекции. Врачи советуют на место укола положить холод, чтобы вызвать спазм сосудов и не дать всосаться лекарству.

Если реакция развилась после контакта с неизвестным растением, насекомым, после принятого лекарственного препарата, можно сделать его фото. Это поможет врачу установить причину патологии.

При затрудненном дыхании из-за отека горла, необходимо расстегнуть одежду, чтобы не ограничивать дыхательные движения легких. В помещении нужно открыть окна, чтобы обеспечить приток свежего воздуха.

Ребенок, у которого появилась аллергия в виде отека Квинке, обычно находится в возбужденном состоянии, испуган. Чтобы воспаление и отек гортани не начал развиваться стремительно из-за плача и крика, нужно постараться его успокоить. У маленького ребенка опасность представляет ларингоспазм, который еще больше ухудшает дыхание и очень опасен в возрасте до года.

Самостоятельно принимать лекарственные препараты от аллергии нельзя по нескольким причинам. Всасывание таблеток из пищеварительного тракта может замедлиться из-за воспалительного отека слизистой оболочки желудка и кишечника. Поэтому оно окажется неэффективным. А врач скорой помощи должен подобрать дозу препарата для лечения аллергии с учетом уже использованного лекарства.

Если причина аллергической реакции – пища или другие вещества, принятые внутрь, можно замедлить их всасывание из желудка и кишечника при помощи сорбентов. Ребенку можно растворить пакетик Смекты, порошок Полисорба, а взрослому выпить несколько таблеток активированного угля. При затрудненном глотании и спазме гортани лучше тоже использовать растворимые порошки.

При некоторых формах отека Квинке распознать симптомы заболевания тяжело, оно развивается медленно в течение нескольких часов или дней. В этом случае локальная отечность – это повод как можно раньше обратиться к врачу.

Причины возникновения

Чтобы эффективно лечить отек Квинке и предупредить его повторение, необходимо обнаружить причину патологии. У ребенка острая аллергическая реакция чаще всего возникает на определенный продукт. Это может быть яичный белок, орехи, шоколад, рыба, мед, цитрусовые. Иногда заболевание возникает не на сам продукт, а на содержащиеся в нем дополнительные вещества. Например, при аллергии на курицу могут быть виноваты антибиотики, которыми ее лечили на птицефабрике. Пища, которая содержит большое количество искусственных ароматизаторов, красителей и других химических добавок, чаще вызывает воспалительный ответ.

Отек Квинке, как и другие аллергические реакции, проявляется при повторном контакте с аллергеном. Поэтому в первый раз употребление в пищу определенных продуктов из группы риска не приведет к появлению симптомов.

Другими причинами отека Квинке могут быть:

  • лекарственные препараты – антибиотики, сыворотки, содержащие животные белки;
  • гормональные препараты;
  • средства для местной анестезии – Лидокаин, Ультракаин;
  • препараты крови – иммуномодуляторы, интерфероны;
  • животные яды, их слюна или частички шерсти, чешуя насекомых;
  • косметические средства.

Воспаление может проявиться на латекс, который используется для медицинских перчаток, презервативов, внутривенных катетеров.

Ангионевротический отек вызывают некоторые биологически активные добавки, средства народной медицины, которые содержат растительные аллергены, продукты пчеловодства, яды насекомых. Для людей, у которых была аллергическая реакция на мед, опасно использовать и другие компоненты, полученные от пчел.

Особенность отека Квинке, связанного с аллергической реакцией в том, что он не зависит от дозы поступившего аллергена.

Среди причин ангиоотека – неаллергические реакции. Существует наследственное заболевание, которое связано с недостатком белков системы комплемента. В норме они участвуют в иммунных реакциях. Если в организме дефицит или имеется дефект синтеза ингибина С1, сдерживающего воспалительный ответ, то периодические появляются признаки патологии, которая выглядит как отек Квинке. Но отличие в скорости развития заболевания, часто на это уходит несколько дней и невозможно установить связь с определенным аллергеном.

Если причина патологии – наследственность, симптомы заболевания проявляются сглаженно, никогда не присоединяется крапивница, нет кожного зуда и бронхоспазма. Но риск тяжелого отека горла, который приводит к смерти, сохраняется. Кожа и подкожная клетчатка способна самостоятельно вернуться к исходному состоянию через 2-3 дня после появления первых признаков болезни. Это связано с постепенным истощением белков системы комплемента.

У людей старшего возраста причиной отека Квинке в 30% случаев являются препараты из группы ингибиторов АПФ. Их назначают для лечения сердечной недостаточности, гипертонии и других сердечно-сосудистых патологий. Побочны эффект ингибиторов АПФ – повышение уровня брадикинина, который является одним из медиаторов воспаления. Это происходит с разной скоростью, иногда через несколько месяцев после начала терапии, а иногда через много лет.

Классификация

Отек Квинке у 80% пациентов связан с аллергической реакцией на чужеродные вещества. Но в практике врачей встречаются и другие формы этого заболевания. В зависимости от продолжительности симптомов выделяют два типа:

  • острый ангионевротический отек – возникает быстро после контакта с аллергеном, после лечения исчезает и не повторяется, если соблюдать рекомендации врача;
  • хронический отек Квинке – признаки патологии периодически повторяются на протяжении 6 месяцев или сохраняются долгое время.

Отдельно выделяют идиопатический ангионевротический отек. Он появляется внезапно, определить связь с аллергеном лабораторным путем невозможно. Такой тип заболевания имеет хроническое течение и часто рецидивирует.

Отек Квинке бывает наследственный и приобретенный. В первом случае это хроническое заболевание, развитие которого тяжело предугадать. Оно может проявиться уже в раннем возрасте. Симптомы часто усиливаются в стрессовых ситуациях. Исследования показывают, что это провоцирующими факторами могут выступать:

  • острая боль;
  • употребление определенной пищи;
  • переохлаждение;
  • вирусные инфекции;
  • беременность.
Читайте также:
Миелоидный лейкоз (ОМЛ): что такое, острая и хроническая форма, бластный криз, анализ крови, лечение, прогноз

Иногда в качестве провоцирующего фактора выступают небольшие травмы в ротовой полости при лечении зубов, пирсинге языка.

Приобретенный отек Квинке развивается при состояниях, которые приводят к нехватке белка-ингибина С1. Этот процесс активируется у пациентов, которые лечатся препаратами из группы ингибиторов АПФ. Подавление белка происходит при неопластических заболеваниях – В-клеточной лимфоме, патологии иммунных комплексов. При аутоиммунном заболевании патологии иммунных комплексов к ингибину белка С1 вырабатываются антитела, которые блокируют его функции. Похожий процесс наблюдается при аутоиммунных заболеваниях – системной красной волчанке, дерматомиозите.

Приобретенный отек Квинке проявляется в пожилом возрасте, когда у человека большое количество сопутствующих патологий.

Лечение и профилактика

Для лечения отека Квинке необходимо вызвать скорую помощь. Врач купирует выраженные симптомы, но при тяжелом состоянии, развитии бронхоспазма, подозрении на отек мозга или внутренних органов необходимо лечение в соответствующих отделениях больницы.

Если удалось по внешним симптомам распознать ангионевротический отек, его лечат антигистаминными препаратами. Наиболее эффективны Димедрол, Супрастин, Тавегил. Чтобы быстро купировать аллергическую реакцию, лекарства вводят внутримышечно.

Детям с тяжелым течение м генерализованной крапивницы или острым отеком Квинке для предупреждения стеноза гортани и других тяжелых осложнений противоаллергические средства разводят в изотоническом растворе по специальной схеме и вводят внутривенно.

При недостаточной эффективности лечения, используют гормоны. Глюкокортикоиды быстро тормозят иммунную реакцию и могут применяться у пациентов любого возраста. В критической ситуации для спасения жизни врач применят раствор адреналина.

Если у пациента не исчезает стеноз гортани, он продолжает задыхаться, чтобы этого не произошло, бригада скорой помощи экстренно проводит интубацию трахеи и доставляет пациента в больницу.

Лечить острый отек Квинке необходимо и после купирования симптомов. Врач назначит противоаллергические препараты в таблетках, которые необходимо принимать самостоятельно, специальную гипоаллергенную диету. Она исключает употребление продуктов, которые потенциально способны вызвать аллергию.

После нормализации состояния необходимо определить, что стало причиной патологии. Для этого ведут пищевой дневник. Его заполняют ежедневно через несколько часов после еды. На период изучения питания еда должна быть однообразной. В рацион раз в несколько дней вводят продукт, который предположительно мог вызвать аллергию. Если через 1-2 часа состояние не изменилось, считают, что это не причина патологии. Этот процесс повторяют, пока не изучат все опасные продукты.

Для выявления аллергии на различные вещества существуют специальные аллергопробы. Их проводят в период после стихания всех симптомов. Они помогают точно определить тип вещества, которое вызвало ангиоотек.

Профилактика отека Квинке заключается в полном исключении контактов с веществами, вызывающими развитие аллергии. Если причиной стал лекарственный препарат, средство для анестезии, необходимо запомнить его название. Иначе последующее лечение зубов или несложная операция на мягких тканях может закончиться плачевно.

Если узнать причину ангиоотека не удалось, а симптомы периодически повторяются, для профилактики необходимо всегда носить при себе антигистаминные препараты.

Ковалева Надежда Владимировна, врач-терапевт медицинских кабинетов 36,6.

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ

Анемия (малокровие)

Содержание статьи:

  • Причины возникновения патологии
    • Группы риска
  • Патогенез болезни
  • Симптомы анемии
  • Классификация
  • Стадии анемии
  • Диагностические мероприятия
  • Лечение анемии
  • Осложнения болезни
  • Прогноз и профилактика анемии

Анемия (малокровие) – патология, для которой свойственно снижение уровня гемоглобина в крови, количества эритроцитов (красных кровяных телец), изменение их формы. Пониженный гемоглобин – обязательный признак анемии, изменение числа эритроцитов и их деформация присутствуют не всегда.

Анемия – распространенное заболевание. Ему подвержены более четверти всего населения мира – 27,9 % или 1,9 млрд человек. Ежегодный темп прироста анемий составляет 6,6 %. Чаще всего патология встречается у детей дошкольного возраста (47,4 % от всех случаев), женщин, особенно во время беременности, реже – у мужчин (12,7 %). В России анемия ежегодно диагностируется у более чем 1,5 млн пациентов.

Причины возникновения патологии

Железодефицитная анемия (ЖДА), самая частая форма малокровия, обусловлена тремя факторами: недостаток поступления железа, его усиленная потеря, высокая потребность в этом микроэлементе, не восполняемая в достаточной мере.

Одна из причин недостатка поступления железа – неполноценное питание (недоедание, однообразное меню с малым количеством белка и красного мяса, вегетарианство, искусственное вскармливание). Кроме того, поступлению необходимого объема микроэлемента препятствует нарушение его усвояемости. Это происходит из-за различных патологий, мешающих ионизации железа в желудке (гастрит с атрофией слизистой, резекция желудка, гипо- и авитаминоз витамина C), и затрудняющих его всасывание в кишечнике (дуоденит, энтерит, колит).

Потерю железа сверх нормы провоцируют кровотечения – из носа, десен, желудочно-кишечные, геморроидальные, маточные, почечные, геморрагические диатезы, частое донорство.

Гиперпотребность в железе вызывают физиологические и патологические состояния. К физиологическим относятся интенсивный рост и половое созревание, беременность и кормление грудью, профессиональные тренировки, тяжелые физические нагрузки. К патологическим – глистные инвазии.

Дефицит железа бывает связан с некоторыми инфекционными болезнями, также нехватка этого элемента фиксируется у детей, рожденных матерями с анемией.

Группы риска

Исходя из причин, можно выделить категории людей, подверженных развитию малокровия:

  • пациенты с пищевыми расстройствами, вегетарианцы, соблюдающие строгую диету;
  • беременные и кормящие матери, женщины с обильными менструациями;
  • дети и подростки, особенно не получающие полноценного питания;
  • люди пожилого возраста;
  • профессиональные спортсмены;
  • доноры крови;
  • люди с различными хроническими патологиями.

Патогенез болезни

Ведущее звено патогенеза ЖДА – нарушение синтеза гемоглобина вследствие снижения запасов железа, которое крайне необходимо для нормальной жизнедеятельности организма. Железо присутствует в составе гемоглобина и миоглобина, отвечает за транспортировку кислорода, различные биохимические процессы.

Железо всасывается в кровь из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), соединяется с трансферрином и либо накапливается в печени в составе белка ферритина, либо направляется в красный костный мозг, где с его участием идет синтез гемоглобина. Некоторая часть микроэлемента в составе трансферрина принимает участие в окислительно-восстановительных реакциях в тканях.

Нарушения на любом из описанных этапов затрудняют или делают невозможным процессы всасывания железа, его соединения с трансферрином, способствуют возникновению анемии. Всасыванию микроэлемента препятствуют заболевания ЖКТ, отсутствие части желудка или кишечника, гиповитаминоз витамина C, целиакия. При затруднении связывания железа с трансферрином оно не попадает в органы-депо (печень, селезенка) и красный костный мозг, как результат – нарушается синтез гемоглобина. Нехватка железа, требующегося для биохимических реакций, приводит к дестабилизации выработки некоторых гормонов, уменьшению адаптационных возможностей организма, снижению иммунитета Источник:
Седунова Е.Г. Структура заболеваемости анемиями различного генеза / Е.Г. Седунова, И.Р. Балданова // Вестник Бурятского университета. – 2010. – № 12. – С. 151-153 .

Симптомы анемии

Общие признаки:

  • слабость, сонливость;
  • головокружение, шум в ушах, мушки перед глазами;
  • увеличение частоты сердечных сокращений, одышка;
  • сухая и бледная кожа, иногда с желтоватым оттенком;
  • голубоватый цвет склер;
  • ломкие и слоящиеся ногти, их деформация – ногти становятся плоскими или вогнутыми, на них появляются поперечные борозды;
  • тусклые, секущиеся, выпадающие больше нормы волосы;
  • жжение языка, заеды – мелкие трещины в углах рта, небольшие изъязвления в ротовой полости, затруднения глотания;
  • извращенные вкусовые и обонятельные пристрастия;
  • потеря аппетита.
Читайте также:
Бластома желудка (BL): что это такое, симптомы, причины возникновения, лечение, профилактика

Зачастую начальные симптомы заболевания при легкой стадии анемии пациенты списывают на усталость, недосып, тяжелый рабочий график. Человека должны насторожить такие признаки как слабость при незначительной нагрузке, чувство разбитости, сонливость даже после полноценного ночного сна. В этом случае следует сдать общий анализ крови, чтобы не пропустить начало заболевания.

При острых и тяжелых анемиях возможно резкое ухудшение самочувствия – тошнота, рвота, обмороки, вплоть до гипоксической комы.

Классификация

Разновидности анемии в зависимости от причины:

  • Железодефицитная – диагностируется в 90 % всех случаев. В анализе крови наблюдается снижение числа эритроцитов. Транспортировка кислорода из легких затрудняется, развивается кислородное голодание органов и тканей.
  • Пернициозная анемия – возникает в результате нехватки витамина B12, обычно в результате наличия воспалительного очага или хронического заболевания кишечника.
  • Фолиеводефицитная – следствие нехватки в организме фолиевой кислоты. Часто наблюдается у беременных женщин, недоношенных детей, при алкоголизме, длительном приеме противосудорожных средств.
  • Гемолитическая анемия характеризуется разрушением эритроцитов и снижением срока их жизни. В анализе крови число эритроцитов может превышать норму – так организм компенсирует невозможность красных кровяных телец выполнять возложенную на них функцию.
  • Постгеморрагическая – результат острой или хронической кровопотери.
  • Апластическая анемия – недостаток выработки эритроцитов костным мозгом. Может быть результатом длительного приема цитостатиков, радиоактивного облучения при терапии онкологических заболеваний.
  • Серповидноклеточная – изменение нормальной формы эритроцитов, которые принимают очертания полумесяца. Эритроциты перестают выполнять свои функции и могут закупоривать мелкие кровеносные сосуды, что чревато дополнительными осложнениями. Заболевание имеет генетическую предрасположенность, распространено на африканском континенте.
  • Сидеробластная анемия – приобретенная или наследственная патология, характеризующаяся гипохромией эритроцитов при высоком содержании железа в сыворотке крови и его отложении в тканях Источник:
    Полуэктова О.Ю. Важнейшие анемии в общей врачебной практике. Гипорегенеративные анемии / О.Ю. Полуэктова [и др.] // Земский врач. – 2011. – № 4 (8). – С. 9-13. .

По качественным и количественным показателям:

  • микроцитарная гипохромная – размер эритроцитов меньше нормы, они не могут транспортировать нужное количество гемоглобина;
  • макроцитарная гиперхромная – крупные эритроциты транспортируют достаточное количество гемоглобина, но цикл их жизни короче обычного;
  • нормоцитарная нормохромная – эритроциты обычной формы и размера, но их количество в крови снижено.

В этой классификации применяется величина цветового показателя крови (ЦП), норма которого равна 0,86-1,1. При нормохромной анемии ЦП остается в допустимых пределах, при гипохромной – опускается ниже 0,86, при гиперхромной – поднимается выше 1,1.

По течению (для геморрагических анемий):

  • Острая – результат массивной кровопотери при травмах кровотечениях. Требует экстренной медицинской помощи, иногда – переливания донорской крови.
  • Хроническая – возникает вследствие незначительных повторяющихся кровопотерь (при патологиях ЖКТ, доброкачественных и злокачественных опухолях, циррозе печени, геморрое).

Стадии анемии

ЖДА развивается, последовательно проходя три этапа:

  1. Прелатентный дефицит железа. Симптоматика отсутствует, показатели общего анализа крови в норме. Снижаются запасы железа в печени и костном мозге, уровень ферритина.
  2. Латентный (скрытый) дефицит железа. Запасы железа истощаются, уровень гемоглобина пока еще в норме. Возникают первые, слабо выраженные симптомы заболевания, – слабость, утомляемость, бледность и сухость кожи, одышка при физической нагрузке. В анализах крови количество гемоглобина и эритроцитов в норме, снижается ферритин, сывороточное железо, повышается общая железосвязывающая способность сыворотки крови.
  3. Непосредственно железодефицитная анемия. Присутствуют характерные симптомы и изменения в анализах крови. Уровень гемоглобина и эритроцитов, ферритина, сывороточного железа снижается, изменяется размер и форма эритроцитов.

Для ЖДА выделяют три степени тяжести, каждой из которых соответствует определенный уровень гемоглобина. В норме показатель составляет от 110 до 130 г/л, нижняя граница допустима для детей и беременных женщин, верхняя – для мужчин.

Степень тяжести Уровень гемоглобина (г/л)
Легкая 100-129
Средняя 70-109
Тяжелая менее 70-80

Диагностические мероприятия

Основа диагностики анемии – общий (ОАК) и биохимический анализ крови.

ОАК позволяет оценить уровень гемоглобина и эритроцитов, средний объем эритроцитов, среднее содержание и концентрацию гемоглобина в эритроцитах, ЦП, скорость оседания эритроцитов, лейкоцитарную формулу Источник:
Байрамалибейли И.Э. Алгоритм диагностики анемий / И.Э. Байрамалибейли [и др.] // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. – 2006. – № 1 (33). – С. 12-20. .

По биохимическому анализу оцениваются уровень сывороточного железа и ферритина, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки, коэффициент насыщения трансферрина железом.

Дополнительно к анализам показаны фиброгастроскопия, колоноскопия, ЭКГ, УЗИ сердца для выявления причины, вызвавшей ЖДА, и контроля за состоянием пациента в целом. Больному также могут потребоваться консультации врачей различной специализации либо гематолога, если не удастся выявить причину анемии Источник:
Мещерякова Л.М., Левина А.А., Цыбульская М.М., Соколова Т.В. Лабораторные возможности дифференциальной диагностики анемий. Онкогематология, 2015. с. 46-50 .

Лечение анемии

Важный этап в лечении – устранение факторов, вызывающих недостаток железа. Одновременно больному назначается терапия для нормализации уровня этого микроэлемента. Диета – важная составляющая процесса лечения, но она является вспомогательным элементом, вылечить анемию без применения лекарств невозможно.

В основе лечения – препараты железа. Предпочтение отдается пероральному приему лекарств, инъекционно они вводятся только при тяжелом течении анемии, необходимости быстрого восстановления уровня железа, непереносимости или неэффективности пероральных препаратов, заболеваниях органов пищеварения, препятствующих всасыванию лекарственных средств.

Помимо препаратов железа рекомендованы витамины (B12, C), фолиевая кислота.

Для лечения отдельных видов анемий применяются специальные методы. При постгеморрагической анемии требуется восполнение объема циркулирующей крови, в том числе с помощью гемотрансфузий. При апластической анемии показаны гемотрансфузии, гормональная терапия и другие мероприятия, вплоть до трансплантации костного мозга.

Лечение железодефицитной анемии продолжается от 3 до 6 месяцев. Его нельзя прекращать сразу после восстановления уровня гемоглобина, в организме должен сформироваться запас железа.

Осложнения болезни

Последствия анемии возникают при ее долгом течении и отсутствии терапии. Дефицит железа в организме вызывает ослабление иммунитета, уменьшается сопротивляемость простудным, вирусным, бактериальным заболеваниям. Возможны осложнения со стороны нервной системы, нарушения функций печени, сбои менструального цикла. Из-за постоянной гипоксии возникают нарушения функций сердечно-сосудистой системы – дистрофия миокарда, застойные явления, развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Наиболее тяжелым осложнением анемии является гипоксическая кома.

Прогноз и профилактика анемии

При своевременной диагностике и адекватной терапии прогноз благоприятный. Как правило заболевание лечится амбулаторно, госпитализация пациента не требуется.

Для профилактики ЖДА необходимо полноценное питание с достаточным поступлением белка, ежегодная сдача общего анализа крови, контроль за состоянием здоровья в целом и устранение заболеваний, которые могут стать источником пусть даже небольшой хронической кровопотери. Люди из групп риска по назначению врача могут ежегодно принимать курс препаратов железа, однако делать это самостоятельно недопустимо, так как бесконтрольный прием этих лекарств может вызвать тяжелые побочные эффекты.

Источники:

  1. Байрамалибейли И.Э. Алгоритм диагностики анемий / И.Э. Байрамалибейли [и др.] // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. – 2006. – № 1 (33). – С. 12-20.
  2. Полуэктова О.Ю. Важнейшие анемии в общей врачебной практике. Гипорегенеративные анемии / О.Ю. Полуэктова [и др.] // Земский врач. – 2011. – № 4 (8). – С. 9-13.
  3. Седунова Е.Г. Структура заболеваемости анемиями различного генеза / Е.Г. Седунова, И.Р. Балданова // Вестник Бурятского университета. – 2010. – № 12. – С. 151-153.
  4. Мещерякова Л.М., Левина А.А., Цыбульская М.М., Соколова Т.В. Лабораторные возможности дифференциальной диагностики анемий. Онкогематология, 2015. с. 46-50
Наименование услуги (прайс неполный) Цена (руб.) В рассрочку*

* Ознакомиться подробнее с условиями можно здесь — Лечение в кредит или рассрочку.

Хронический холецистит: причины, симптомы и лечение

Хронический холецистит – это воспалительный процесс желчного пузыря, который имеет хроническое течение и отличается рецидивирующим характером. В основе патогенетического механизма лежит нарушение выхода желчи, застойные явления желчного пузыря и протоков. Часто холецистит развивается вместе с желчнокаменной болезнью. Пожилые женщины более подвержены этой патологии, чем мужчины. Средний возраст больных хронической формой заболевания – 40-60 лет.

Строение и функции желчного пузыря

Желчный пузырь расположен на левой стороне брюшной полости под печенью. Этот орган активно участвует во многих жизненных процессах, например в процессе пищеварения.
Внутреннее воспаление приводит к нарушению многих функций и значительно влияет на общее состояние здоровья. Воспаление поражает как сам мочевой пузырь, так и его каналы.

Виды холецистита

Основным признаком для классификации хронического холецистита, безусловно, является наличие или отсутствие камней (конкрементов) в желчном пузыре. В этом отношении различают калькулезную и некалькулезную форму заболевания.

Если говорить о возбудителе воспалительного процесса, то различают такие формы заболевания (по частоте его возникновения), как бактериальная, вирусная, паразитарная, аллергическая, немикробная (иммуногенная), ферментативная и идиопатическая (имеет неясное происхождение).

Течение воспалительного процесса также неравномерно и зависит от определенных факторов, в том числе от индивидуальных особенностей организма. Протекать хронический холецистит может в фазе обострения, для которой характерна яркая клиническая картина. Также наблюдается угасание обострения, стойкая или нестойкая ремиссия.

Симптомы воспаления желчного пузыря

Наличие холецистита легко заметить. Они характеризуются своей интенсивностью и количеством, но могут меняться в зависимости от формы заболевания. Многие больные испытывают появление сердечных болей и психических расстройств. В том случае, если желчный пузырь заполнен камнями, размер которых достигает 5 мм, возможен приступ печеночных колик.

Для острой формы холецистита характерны следующие симптомы:

  • беспокоящие колющие боли справа в подреберье;
  • повышение температуры тела;
  • отрыжка и ощущение горького привкуса во рту;
  • пожелтение кожного покрова и появление характерного зуда;
  • тошнота и рвота.

Признаки хронического холецистита немного отличаются от симптомов острой формы заболевания:

  • тупые, ноющие боли в правом боку, отдающие под лопатку;
  • нарушения со стороны пищеварительной системы;
  • потеря аппетита;
  • желтый цвет кожи.

Холецистит характеризуется увеличением лейкоцитов в крови и СОЭ. Но идентифицировать такие признаки можно только с помощью лабораторных исследований.

Причины возникновения холецистита

Существует множество факторов, влияющих на развитие заболевания:

  • образование камней, которые закупоривают желчный проток и поэтому вызывают воспаление;
  • наследственная предрасположенность;
  • врожденная патология желчного пузыря (гиподинамия);
  • беременность (в этот период наблюдается тенденция у женщин к активизации заболевания из-за гормональных процессов);
  • инфекционное поражение желчного пузыря (вирусы и паразиты);
  • повреждение внутренних органов;
  • сахарный диабет;
  • слабая иммунная система;
  • гормональная дисфункция в результате приема лекарств или контрацептивов;
  • применение некоторых медикаментозных препаратов, которые могут вызвать появление камней.

На развитие холецистита оказывают влияние и многие поведенческие факторы:

  • малоподвижный образ жизни;
  • сильный эмоциональный стресс;
  • чрезмерное потребление жирной, жареной, острой пищи, обработанных продуктов и алкоголя;
  • кишечные паразиты (аскариды, амебы, лямблии);
  • пищевая аллергия;
  • голодание.

Такой широкий спектр влияющих факторов говорит о том, что заболеть очень легко. Поэтому лечение следует начинать после появления первых признаков болезни. Но сначала необходимо провести комплексное обследование, чтобы выяснить причины возникновения болезни.

Особенности течения холецистита

Патогенез заболевания связан с двигательной дисфункцией желчного пузыря. Нарушается нормальное течение желчи, происходит ее застой. Позже добавляется инфекция. Развивается воспалительный процесс. При хронической форме заболевания воспаление развивается гораздо медленнее и отмечается вялое течение.

Воспалительный процесс может постепенно переходить от стенок желчного пузыря к желчным протокам. Длительное течение сопровождается образованием спаек, деформацией мочевого пузыря, сращиванием с соседними органами (кишечником), образованием свища.

Методы диагностики воспаления желчного пузыря

Основой для диагностики холецистита является история болезни, собранная терапевтом. При первоначальном обследовании врач проводит сканирование живота. Во время брюшного зонда специалист спрашивает о болезненных ощущениях на правой стороне туловища, определяет точечное напряжение мышц в области исследуемого органа. Болевой синдром возникает при легком постукивании по области правого подреберья.

Диагностика заболевания проводится на основе нескольких исследований:

  • лабораторные тесты;
  • УЗИ желчного пузыря;
  • рентгенологические исследования (артериография, холеграфия, холецистография);
  • дуоденальное зондирование.

Эти методы позволяют определить биохимический состав мочевого пузыря, а также наличие камней и их размер. Лечение включает в себя поддержание нормального уровня желчных кислот.

Методы лечения холецистита

Принятые меры направлены на устранение воспаления в желчном пузыре, освобождение желчных протоков и нормализацию работы органа.

Существуют различные виды лечения этого заболевания, выбор которых зависит от стадии развития заболевания и общего состояния здоровья пациента:

  • Медикаментозная терапия. Гастроэнтеролог назначает препараты преимущественно при хроническом некалькулезном холецистите. Лекарства снимают острые симптомы, устраняют очаг инфекции и восстанавливают пищеварительную функцию.
  • Хирургическое лечение. При калькулезной форме заболевания без операции не обойтись. Удаляется источник образования конкрементов – желчный пузырь.
  • Разрушение конкрементов. Хирургическое дробление камней не способствует полному излечению. Также для размельчения конкрементов могут быть назначены лекарственные средства.

При обострении хронической формы холецистита больной должен соблюдать постельный режим и придерживаться щадящей диеты. В качестве лечебных процедур часто назначаются минеральные воды. Но прежде необходима обязательная консультация с врачом, который правильно выберет процедуру с учетом особенностей общего состояния пациента.

Список препаратов от хронического холецистита

Предлагаем рейтинг препаратов для лечения обострения при хроническом холецистите. Список составлен на основании эффективности, безопасности и соотношения цена-качество. Перед началом лечения рекомендуется проконсультироваться с врачом.

№1 – «Фестал» (Sanofi Aventis, Индия)

Проявляет амилолитическую, желчегонную, липолитическую, протеолитическую и стабилизирующую поджелудочную функцию. Этот ферментный препарат может компенсировать проблему выделительной активности поджелудочной железы, одновременно поддерживая функцию печени и желчевыводящих путей.

Производитель: Sanofi Aventis [Санофи-Авентис], Индия

№2 – «Амоксиклав» (Lek d. d., Словения)

Назначается при желчевыводящих инфекциях (холецистит, холангит). Длительность применения зависит от типа продолжительности болезни и поэтому может быть определена только лечащим врачом. Терапия должна проводиться не дольше 14 дней.

Производитель: Lek d. d. [Лек д.д.], Словения

№3 – «Карсил» (Sopharma, Болгария)

Чрезвычайно эффективный препарат, который не только восстанавливает поврежденные участки печени, но и стимулирует активный рост гепатоцитов. В основе этого препарата лежит активный ингредиент силимарин, то есть экстракт расторопши. Выпускается в упаковках по 80и 180шт.

Существует ряд заболеваний, при которых назначают препарат: хронический гепатит, алкоголизм и цирроза печени. Также «Карсил» снимает интоксикацию организма и помогает восстановиться при хронической форме холецистита.

Производитель: Sopharma [Софарма], Болгария

№4 – «Бактериофаг» (Микроген НПО, Россия)

Иммунобиологический препарат разработан от гнойно-воспалительных заболеваний, вызванных стафилококком. Назначается в составе комплексной терапии. Стафилококковый раствор назначается при острой и хронической форме холецистита в сочетании с другими лекарственными средствами. Можно использовать детям до 18 лет, в период беременности и лактации.

Производитель: Микроген НПО, Россия

№5 – «Пиобактериофаг» (Микроген НПО, Россия)

Поливалентный очищенный раствор используется в качестве антибактериального препарата. Назначается для профилактики и лечения разных форм энтеральных и гнойно-воспалительных заболеваний. Назначается в любом возрасте внутрь за 30-60 минут до еды. Курс лечения составляет от 1 до 2 недель.

Производитель: Микроген НПО, Россия

№6 – «Урсофальк» (Losan Pharma, Германия)

Капсулы способствуют растворению холестериновых желчных конкрементов. Гепатопротекторное средство содержит урсодезоксихолевую кислоту, которая снижает гепатотоксичность гидрофобных желчных солей. Обычно назначается по 10 мг в сутки. Если иное не предписано врачом. Длительность терапии зависит от показаний.

Производитель: Losan Pharma [Лозан Фарма], Германия

№7 – «Но-шпа» (Chinoin, Венгрия)

Спазмолитическое лекарственное средство на основе дротаверина гидрохлорида. Представляет собой производное изохинолина. Способствует расслаблению гладкой мускулатуры. Следует придерживаться рекомендаций по дозированию, указанных в инструкции. В противном случае возможны побочные реакции со стороны сердца и сосудов. Выпускается в таблетированной форме по 24и 100шт.

Производитель: Chinoin [Хиноин], Венгрия

№8 – «Холензим» (Белмедпрепараты, Россия)

Разработан для лечения хронического холецистита у взрослых. Ферментный и желчегонный препарат сдержит сухую желчь, измельченную высушенную поджелудочную железу и слизистые оболочки тонкой кишки убойного скота. Желчегонное средство нормализует процессы пищеварения, улучшая состояние желудочно-кишечного тракта.

Производитель: Белмедпрепараты, Россия

№9 – «Мезим форте» (Berlin-Chemie/A. Menarini)

Содержит панкреатин и способствует нормализации процессов пищеварения. Ферментный препарат компенсируют функциональную недостаточность поджелудочной железы.
Широко используется для устранения воспалительных и дистрофических заболеваний желчного пузыря и желудка. Способствует улучшению пищеварительных процессов. Назначается для устранения симптомов холецистита у женщин при беременности только после консультации с врачом.

Производитель: Berlin-Chemie/A. Menarini [Берлин-Хеми/А. Менарини], Германия

№10 – «Холосас» (Алтайвитамины, Россия)

Желчегонный препарат выпускается в форме сиропа и содержит экстракт плодов шиповника. Растительное лекарственное средство обладает выраженным желчегонным эффектом. Назначается при гепатите и некалькулезном холецистите.

Производитель: Алтайвитамины, Россия

№11 – «Амоксициллин» (АВВА РУС, Россия)

Полусинтетический антибиотик пенициллинового ряда обладает широким спектром действия. Оказывает выраженное бактерицидное действие. Назначается против анаэробных грамотрицательных и грамположительных бактерий. Назначается при хронической и острой форме холецистита.

Производитель: АВВА РУС, Россия

№12 – «Флемоксин Солютаб» (Astellas Pharma Inc., Нидерланды)

Антибактериальное средство, которое относится к пенициллиновому ряду и обладает широким спектром действия. Назначается для проведения монотерапии чаще всего в комбинации с клавулановой кислотой. Используется для лечения хронического холецистита у взрослых, эффективно устраняя не только симптомы, но и причины.

Производитель: Astellas Pharma Inc. [Астеллас Фарма], Нидерланды

№13 – «Аллохол» (Вифитех, Россия)

Таблетки для лечения болезней желчевыводящих путей на основе активированного угля, сухой желчи, экстракта крапивы и чеснока. Желчегонное средство снижает процессы брожения и гниения в кишечнике. Способствует усилению секреторных функций гепатоцитов и повышает секреторную активность органов желудочно-кишечного тракта.

Производитель: Вифитех, Россия

№14 – «Урсосан» (ЗиО-Здоровье, Россия)

Капсулы содержат урсодезоксихолевую кислоту и представляют собой гепатопротектор. Обладают холелитолитическим и желчегонным действием. Назначается для лечения хронического калькулезного холецистита, эффективно устраняет причины и симптомы заболевания.

Производитель: ЗиО-Здоровье, Россия(Подольск)

Прогноз и профилактика холецистита

Если лечение хронического холецистита проводится с соблюдением рекомендаций врача, в том числе строгой диеты, тогда прогноз благоприятный. Но болезнь опасна из-за возможных осложнений: разрыве воспаленного органа на фоне перитонита, что может привести к летальному исходу. Пациент должен находиться под наблюдением специалиста, потому как в процессе лечения крайне важно следить за динамикой.

Первичная профилактика холецистита включает ведение здорового образа жизни, ограничение спиртных напитков и исключение таких вредных привычек, как курение и переедание. Обязательно нужно вести активный образ жизни, время диагностировать и лечить застойные явления в организме. Также следует избегать паразитарных инвазий и стрессовых ситуаций.

Синдром Линча 1 и 2: симптомы, причины возникновения, лечение, профилактика

В последнее время в челюстно-лицевой хирургии одной из самых популярных актуальных тем является тема заболеваний слюнных желёз. На международных конференциях широко представлены темы особенностей анатомического строения, функциональных заболеваний слюнных желёз, так как в последнее десятилетие получила подтверждение гипотеза об инкреторной функции больших слюнных желез, что ставит их в ряд органов, оказывающих регуляторное действие на различные функции организма: процессы физиологической регенерации, эритропоэз, минеральный обмен и встречается во всех возрастных группах [1–4].

При изучении частоты и причин обращаемости людей разного возраста в амбулаторные и стоматологические подразделения стационарных лечебно-профилактических учреждений была использована классификация заболеваний СЖ В.Н. Матиной (2007) [5, 6].

Цель работы – обзор научной литературы о причинах нарушения секреции слюнных желез и методах их лечения.

Заболевания слюнных желез достаточно широко распространены и требуют особого внимания как со стороны врачей стоматологов, так и со стороны врачей других профилей.

Разберемся с основными симптомами и понятиями.

Сиалоаденит – это инфекционное заболевание, возникающее вследствие попадания в слюнные железы патогенных микроорганизмов

По частоте возникновения преобладают воспалительные процессы. По данным исследований Rauch, на 100 случаев воспаления приходится 10 случаев сиалоза, 5 случаев слюнного камня, 1 случай опухоли слюнной железы.

– разнообразные бактериальные инфекции – стафилококковая, пневмококковая, стрептококковая, туберкулез и сифилис;

– вирусы – в частности, цитомегаловирус человека, вирус гриппа и эпидемического паротита («свинки»);

– актиномикоз – распространенная грибковая инфекция;

– болезнь кошачьих царапин – появляется вследствие укусов и царапин кошек;

– онкологические заболевания также могут стать причиной вторичного сиалоаденита [7, 8].

Слюнотечение (гиперсаливация) – это повышенное выделение слюны, зачастую с истечением ее из ротовой полости на подбородок.

Развивается в результате большого количества разнообразных заболеваний и состояний как при повышенном, так и при нормальном объеме вырабатываемой слюны.

1. Изменения со стороны полости рта:

– стоматит (воспаление слизистой оболочки полости рта);

– гингивит (воспаление десен);

– сиалоаденит (вирусное воспаление ткани слюнных желез).

2. Заболевания органов пищеварения.

– Сужение пищевода (например, после его воспаления или химического ожога).

– Гастрит (воспаление слизистой оболочки желудка):

– с повышенной секрецией (выработкой) желудочного сока;

– с пониженной секрецией желудочного сока.

– Язва (глубокий дефект) желудка.

– Язва двенадцатиперстной кишки.

– Острый панкреатит (воспаление поджелудочной железы, длящееся менее 6 месяцев).

– Хронический панкреатит (воспаление поджелудочной железы, длящееся более 6 месяцев).

3. Заболевания нервной системы:

– инсульт (гибель участка головного мозга);

– болезнь Паркинсона (медленно прогрессирующий неврологический синдром, характеризующийся повышением тонуса мышц, их дрожанием и ограничением движений);

– опухоли головного мозга;

– бульбарный паралич (поражение IX, X, XII пар черепных нервов в продолговатом мозге);

– ваготония (повышение тонуса парасимпатической нервной системы – части вегетативной нервной системы, нервные узлы которой расположены в органах или недалеко от них);

– воспаление тройничного нерва (пятая пара черепно-мозговых нервов);

– воспаление лицевого нерва (седьмая пара черепно-мозговых нервов);

– психозы (болезненное расстройство психики, проявляющееся нарушенным восприятием реального мира);

– некоторые формы шизофрении (тяжелое психическое расстройство, влияющее на многие функции сознания и поведения);

– неврозы (обратимые (то есть способные к излечению) психические нарушения);

– олигофрения (врожденное) слабоумие, то есть недоразвитие умственной деятельности);

– идиотия (самая глубокая степень олигофрении, характеризующаяся почти полным отсутствием речи и мышления);

– кретинизм (заболевание, характеризующееся задержкой физического и психического развития вследствие снижения выработки гормонов щитовидной железы).

– Бешенство (острое инфекционное вирусное заболевание, поражающее центральную нервную систему).

– Глистные инвазии (внедрение в организм плоских или круглых червей).

– Недостаточность никотиновой кислоты (заболевание, развившееся вследствие дефицита никотиновой кислоты, то есть витамина РР, содержащегося в ржаном хлебе, мясных продуктах, фасоли, гречке, ананасах, грибах).

– Отравление различными химическими веществами при их попадании в организм с вдыхаемым воздухом, проглатывании с пищей или водой, а также через кожу: ртутью, йодом, бромом, хлором, медью, оловом [9, 10, 11, 12].

4. Воздействие некоторых лекарственных препаратов:

– М-холиномиметиков (группа препаратов, возбуждающих парасимпатическую нервную систему, которые используются для лечения глаукомы (повышенного внутриглазного давления) и других заболеваний);

– солей лития (группа препаратов, используемых для лечения некоторых психических заболеваний);

– антиконвульсантов (группа препаратов, применяющиеся для предупреждения возникновения судорог).

– Уремия (самоотравление организма, возникающее в результате нарушении функции почек).

Рефлекторное слюнотечение (то есть непроизвольное выделение слюны в ответ на получение импульсов головным мозгом от различных органов) может иметь место при заболеваниях: носа, реже – почек и других органов [13, 14].

Слюннокаменная болезнь (сиалолитиаз, калькулезный сиаладенит) характеризуется образованием камней в протоках слюнных желез.

Наиболее часто встречается в подчелюстных железах (83 %), реже – в околоушных (10 %) и подъязычных (7 %).

1. Нарушение минерального, главным образом, кальциевого обмена.

2. Гипо- и авитаминоз А.

3. Нарушения секреторной функции и хроническое воспаление слюнной железы.

Сиалоз – это билатеральные рецидивирующие, невоспалительного и неопухолеподобного характера изменения.

1. Болезни эндокринной системы;

2. Нарушение обменных процессов в организме;

3. Заболевания пищеварительного тракта;

4. Некоторые аллергические заболевания;

5. Остеохондроз шейного отдела позвоночника.

6. Опухоли, различные по своему морфологическому строению малых и больших слюнных желез [15, 16].

Причины появления опухолей слюнных желез до конца не выяснены. Предполагается возможная этиологическая связь опухолевых процессов с предшествующими травмами слюнных желез или их воспалением (сиаладенитами, эпидемическим паротитом), Существует мнение, что опухоли слюнных желез развиваются вследствие врожденных дистопий. Есть сообщения относительно возможной роли онкогенных вирусов (Эпштейна-Барр, цитомегаловируса, вируса герпеса) в возникновении опухолей слюнных желез.

Количество, возраст и гендерное распределение людей, находившихся на амбулаторном лечении, n ( %)

Распределение пациентов с заболеваниями слюнных желез с учетом нозологической формы патологии, n (чел.)

Опухоли слюнных желез в процентном соотношении распределены следующим образом: 80 % – gl.parotis, 10 % – gl.submandibularis, 9 % – малые слюнные железы, 1 % – подъязычная слюнная железа [17, 18, 19].

Лечение слюнных желез

Лечебные мероприятия при сиалоадените могут осуществляться как в условиях стационара, так и в поликлинике, что определяется тяжестью течения заболевания, комплексом лечебных методов и зависит от объема терапевтических и хирургических мероприятий, а также социально-бытовых условий пациента. Лечение больных с хроническими сиалоаденитами в стадии обострения в большинстве случаев проводится в условиях стационара и направлено на купирование острых воспалительных явлений в СЖ и предупреждение развития осложнений. Основная роль отводится антибиотикотерапии. При воспалительных заболеваниях СЖ в процесс активно вовлекается лимфатическая система. В нее из очага воспаления всасываются продукты распада клеток и нарушенного метаболизма, патогенные микроорганизмы, которые не только сохраняются, но и размножаются в лимфатических узлах с образованием токсических продуктов. Однако не все антибактериальные препараты, применяемые при воспалительных заболеваниях СЖ, обладают лимфотропным действием. Поэтому в настоящее время используется методика регионарного лимфотропного введения препаратов в область сосцевидного отростка, что позволяет снизить суточные дозы антибиотиков с одновременным увеличением терапевтической концентрации лекарственных средств в тканях и жидкостях организма [20–23].

У больных с хроническими сиалоаденитами в стадии ремиссии наибольший эффект отмечается при применении комплекса лечебных мероприятий, направленных на решение следующих задач: повышение неспецифической реактивности организма и коррекцию нарушенного иммунитета; улучшение трофики СЖ и стимуляцию ее функции; предупреждение рецидивирования воспалительного процесса (комплекс лечебных мероприятий проводится в зависимости от периода заболевания – обострения или ремиссии); приостановление нарастания склерозирования стромы и дегенеративных изменений в паренхиме; снижение токсического воздействия на организм системных заболеваний, характерных для каждой формы хронического сиалоаденита; с этой целью больных следует направлять к профильным специалистам для проведения лечения [24–26].

Независимо от формы заболевания, стадии и активности процесса лечение начинают с ликвидации хронических очагов воспаления (санации полости рта, ЛОР-органов и др.). Выбор лечебных мероприятий осуществляется с целью воздействия на патогенетические звенья функционального и морфологического характера, определяемые у больных хроническим сиалоаденитом [27–29].

Методы лечения довольно разнообразны по комплексу лекарственных средств и способу их применения.

С целью повышения иммунитета успешно применяются поливитамины, нуклеинат натрия, а также метод интраканального УФ-облучения протоков СЖ с использованием гибких световодов (с помощью малогабаритного локального УФ-облучателя «Яхонт»). В весенне-осенний период усиливается риск обострения хронических сиалоаденитов, поэтому коррекцию иммунитета в это время года целесообразно проводить в виде профилактической терапии. Большое значение необходимо придавать условиям жизни больного: правильному и регулярному питанию, разумному сочетанию режима труда и отдыха, аутотренингу, гимнастике. Положительные результаты лечения наблюдаются при использовании лекарственных препаратов растительного происхождения: настойки календулы, сока подорожника, сиропа шиповника, экстракта чабреца [30].

С целью нормализации нарушенного обмена нуклеиновых кислот, наблюдаемого преимущественно у больных интерстициальным сиалоаденитом, широко применяются стафилококковый анатоксин, бактериофаг, инъекции РНК-азы, электрофорез с ДНК-азой, Продигиозан. В качестве мембраностабилизатора назначается a-токоферол, регулирующий нарушенные антиокислительные процессы. Новокаиновая блокада, предложенная А.В. Вишневским, используется с целью нормализации трофических процессов в железе. Наиболее выраженно ее положительный эффект отмечается в сочетании с компрессами диметилсульфоксида и гепарина натрия. Гипертермическая реакция кожных покровов на месте введения 0,5 % раствора Новокаина сохраняется в течение 2–3 сут, поэтому рекомендуется проводить блокаду 1 раз в 2–3 дня. Тримекаиновая или лидокаиновая блокада дают менее выраженный гипертермический эффект. Всего на курс назначают 5—10 блокад в области каждой СЖ, чередуя стороны при двустороннем процессе. Димексид улучшает тканевую микроциркуляцию, оказывает аналгезирующее, бактериостатическое действие, особенно при внутрипротоковом введении 30 % раствора. Галантамин (0,5–1,0 % раствор) в виде подкожных инъекций с целью улучшения секреторной активности железы показан у больных интерстициальным сиалоаденитом и сиалодохитом. Раствор пирогенала улучшает трофику и функцию СЖ, приостанавливает развитие рубцов и спаек, в связи с чем рекомендуется к применению у больных с паренхиматозным сиалоаденитом [31].

При обострении процесса в комплекс лечебных мероприятий следует включать парентеральное введение протеаз, криохирургию, магнитотерапию СЖ и верхнего шейного симпатического ганглия. Внутрипротоковое введение протеаз может привести к еще большему обострению процесса. У больных с обострившимся паренхиматозным сиалоаденитом положительные результаты наблюдаются при использовании ингибитора протеаз Контрикала, который приводит к быстрому купированию сиалоаденита, а при синдроме Шегрена – к улучшению секреции. Положительный эффект отмечается после введения в протоки околоушных слюнных желёз лиофилизированного панкреатического сока, суспензии цинк-инсулина, витамина А и масла шиповника.

Общесоматические заболевания, в большинстве случаев диагностируемые у пациентов с сиалоаденитами, оказывают на паренхиматозные органы, в том числе и на СЖ, токсическое воздействие и приводят к изменению их гемодинамики, вследствие чего возникает нарушение микроциркуляции органа. Указанные процессы определяют сущность хронического воспаления, приводя к развитию фиброзных и склеротических изменений и ксеростомии. С учетом этого факта больным с сиалоаденозами и хроническими формами сиалоаденитов следует проводить инфузионную терапию с использованием гемодеза и реополиглюкина. Причем раствор гемодеза можно использовать как в виде наружных блокад (50 мл) на область СЖ в сочетании с внутривенными вливаниями 400 мл физиологического раствора и раствора глюконата кальция, так и внутривенно (400 мл), сочетая с электрофорезом дезоксирибонуклеазы на область желез [32].

Физиолечение широко используется у больных сиалоаденитами: при длительности заболевания не более 5 лет рекомендуется ультразвуковая терапия области СЖ; благоприятный эффект наблюдается при проведении электрофореза области СЖ с 1 % раствором лизоцима на 0,5 % растворе хлорида натрия или электрофореза с 1 % раствором аскорбиновой кислоты. Использование внутрижелезистого введения лекарственных препаратов через околоушной проток с помощью электрофореза увеличивает скорость их проникновения в 3 раза; лазеротерапия усиливает регионарное кровообращение в СЖ, что позволяет значительно удлинить периоды ремиссии [33].

Применение внутрипротокового лазерного облучения дает более сильный лечебный эффект и способствует уменьшению размеров полостей при паренхиматозном сиалоадените; положительные результаты дает использование переменного магнитного поля на область СЖ; аксонотерапия – электростимуляция активных точек в области околоушных СЖ – эффективна при лечении больных с паренхиматозным паратитом; воздействие гелиево-неоновым лазером на область пораженной СЖ (курс лечения составляет 10 процедур) позволяет нормализовать вязкость и рН слюны, а также купировать воспалительный процесс в более короткие сроки. Одновременно с этим у больных отмечается улучшение общего состояния, нормализация сна и исчезновение болевого синдрома [34].

Гирудотерапия оказывает противовоспалительное, иммунорегуляторное, гипосенсибилизирующее, противоотечное, тромболитическое, обезболивающее, гипотензивное, антиатеросклеротическое действия и обладает рядом других положительных свойств. Она эффективна у больных, страдающих интерстициальным сиалоаденитом и сиалозами, но с осторожностью должна применяться у пациентов с синдромом Шегрена и хроническим паренхиматозным сиалоаденитом. При лечении больных с сиалозами применяется комплекс патогенетической терапии, включающий сульфат магния, Мезим-форте, Продигиозан, лимонную кислоту, -глобулины, поливитамины, гемотрансфузию. Лечение должно быть направлено на элиминацию метаболитов или реутилизацию фосфолипидно кальциевых компонентов тканевого детрита, восстановление резистентности клеточных мембран, мембранорепарацию. Терапия больных с синдромом Шегрена имеет свои особенности, связанные с аутоиммунным характером заболевания. Наибольший эффект дает включение в комплекс лечения кортикостероидных препаратов и цитостатиков. Однако использование преднизолона должно проводиться с большой осторожностью, так как кортикостероиды способны активизировать цитомегаловирусную инфекцию, которая нередко рассматривается как этиологический момент в развитии данной патологии. При лечении больных с синдромом Шегрена показаны аурикулярная иглорефлексотерапия, вибро-, гидромассаж малых СЖ, мануальная рефлексотерапия, способствующие уменьшению ксеростомии. Рентгенотерапия СЖ малоэффективна из-за рецидивирования заболевания. Наилучшие (кратковременные) результаты наблюдаются при облучении желез в случае лимфоэпителиальных поражений: при синдроме Микулича, болезни Шегрена. Используют малые дозы облучения (суммарно от 5 до 10 Гр/с). Применение метода ограничено из-за угасания функционирования всех СЖ, а также вследствие развития наведенных радиогенных опухолей после рентгенотерапии. Несмотря на достигнутые на современном уровне успехи в консервативном лечении различных форм хронических сиалоаденитов, полного излечения не наступает и возможны рецидивы, в ряде случаев (особенно на поздних стадиях) приходится прибегать к хирургическим методам: симпатической денервации околоушных СЖ, удалению СЖ или перевязке околоушного протока с денервацией ушно-височного нерва. Следует, однако, отметить, что большинство оперативных вмешательств, проводимых на околоушных СЖ, связаны с развитием осложнений (парезом мимических мышц, образованием слюнных свищей и др.), требующих длительных послеоперационных коррекций. Особенно важна при лечении больных сиалоаденитами его профилактическая направленность. На первый план выступают взаимодействие и преемственность действий между поликлиническими и стационарными врачами-стоматологами и профильными специалистами [33].

Сложности диагностики и лечения заболеваний СЖ обусловливают необходимость диспансеризации таких больных. Реабилитация больных с заболеваниями СЖ (медицинская, социальная, профессиональная) должна включать 4 периода: обследование, установление диагноза и стадии заболевания, проведение лечения соответственно этим стадиям, контроль и лечение в последующем периоде [35].

Результаты исследования и их обсуждение

Знания причин и способов лечения заболеваний слюнных желез позволят назначить врачу-стоматологу комплексное лечение для каждого индивидуального больного. Наиболее частой причиной заболевания слюнных желёз является воспалительно эпидемический характер вирусной или бактериальной природы и поражают чаще всего околоушные слюнные железы.

Таким образом, проведен анализ научной литературы, а также имеющихся сведений о слюнных железах и возможных их патологиях можно сделать вывод что наиболее частой причиной заболевания слюнных желёз является воспалительно эпидемический характер вирусной или бактериальной природы и поражают чаще всего околоушные слюнные железы. Лечения отводится консервативному купированию воспаления слюнных желёз основная часть которого отводится на антибиотикотерапию.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: